به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily،این سلول ها معمولا در سطح تنظیم ژن و از طریق تحقیق روی ژن های سرکوب کننده تومور MYC، p53 یا KRAS مورد بررسی قرار گرفته اند. تغییرات متابولیک درون سلول های توموری یکی از دلایل سرطانی شدن است ولی دلیل نامیرا شدن این سلول های توموری مشخص نیست. در مطالعات صورت گرفته روی مدل مگس سرکه(Drosophila melanogaster)، محققین یک زمان مشخص و دقیق را مشاهده کردند که در آن سلول های شروع کننده تومور نامیرا می شوند و از نظر ژنتیکی دستخوش تغییرات می شوند. آن ها سلول های بنیادی توموری مدل دروزفیلا را مورد استفاده قرار دادند و یک ژن سرکوب کننده تومور موسوم به Brat را حذف کردند.

با استفاده از این مدل، محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا متابولیسم نقش فعالی را در نامیراتی سلول های توموری Brat  بازی می کند یا خیر. یافته های بدست آمده از دروزوفیلا در ادامه در مورد سلول های انسانی بکار گرفته شد. مشاهده شد که تومورهای Brat بسیار اکسیداتیو هستند و نرخ مصرف اکسیژن آن ها در مقایسه با مغزهای طبیعی بالاتر بود. این یافته بسیار جالب بود زیرا تصور همگان بر این است که تومورها بسیار گلیکولیتیک هستند.

بنابراین به نظر می رسد که متابولیسم اکسیداتیو که در آن مسیر انرژی زایی وابسته به اکسیژن میتوکندریایی دخیل است، نقش کلیدی را در نامیرایی سلول های توموری بازی می کند. در طی شروع تومورزایی، غشاهای میتوکندریایی ادغام می شوند. این تغییر بزرگ در ریخت میتوکندری ها منجر به افزایش کارایی فسفریلاسیون اکسیداتیو می شود که دلیل سطح افزایش یافته NAD+ و NADH در سرطان است که معمولا در سرطان مشاهده می شوند. به عقیده محققین فسفریلاسیون اکسیداتیو افزایش یافته و متابولیسم NADH/NAD+ افزایش یافته ناشی از ادغام غشاهای میتوکندریایی عامل اصلی در شروع نامیرا شدن سلول های توموری است.

پایان مطلب/