به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی مزانشیمی را می توان از بافت هایی مانند مغز استخوان، چربی و سایر منابع بافتی جداسازی کرد. توانایی آن ها برای تمایز به انواع سلول ها و هم چنین قابلیت خودنوزایی آن ها موجب می شود که آن ها کاندیداهای جذابی برای استفاده درمانی باشند.

در حالی که بیش از 25 سال است که در کارآزمایی های بالینی از سلول های بنیادی مزانشیمی برای تعدیل التهاب استفاده می شود اما نتایج ضد و نقیضی بدست آمده است که موجب شده است نحوه عملکرد آن ها به خوبی مشخص نباشد. توانایی سرکوب سلول های T به وسیله سلول های بنیادی مزانشیمی در شرایط آزمایشگاهی نشان داده شده است اما عملکرد آن ها در بدن مشخص نیست. آن چه مشخص است این است که بعد از پیوند، این سلول ها به ریه ها و سایر بافت های بدن سفر می کنند و خیلی سریع پاکسازی می شوند. با وجود این امر، سلول های بنیادی مزانشیمی پاسخ التهابی را به صورت طولانی مدت سرکوب می کنند و دلیل این امر تاکنون ناشناخته باقی مانده است.

برای یافتن دلیل این امر، محققین در دانشگاه Duke سلول های بنیادی مزانشیمی بند ناف انسانی(hCT-MSCs) را به موش القا شده برای التهاب ریوی تزریق کردند. 24 ساعت بعد، زمانی که بافت ریه موش آنالیز شد مشخص شد که قطعاتی از سلول های بنیادی مزانشیمی بوسیله منوسیت ها و ماکروفاژها بلعیده شده اند تا از بدن جانور پاکسازی شوند. اما مشخص شد که تغییرات طولانی مدت رونویسی در سلول هایی که سلول های بنیادی مزانشیمی را بلعیده اند اتفاق می افتد که موجب می شود این سلول ها فعال شدن سلول های T را سرکوب کنند.

در گام بعد، استفاده از ترکیب رویکردهای محاسباتی و دارویی موجب شناسایی گیرنده هایی روی منوسیت ها و ماکروفاژها گردید که برهمکنش های آن ها با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف را وساطت می کنند و برهمکنش آن ها با مهار کننده دارویی را بلوک می کنند. در این میان یک اندامک سیتوپلاسمی کلیدی در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسانی شناسایی شد که برای بازبرنامه ریزی منوسیت ها و ماکروفاژها کلیدی است.

یافته های این مطالعه نشان می دهد که چگونه سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند پاسخ های التهابی را بدون این که به صورت طولانی مدت به بافت های پیوند شوند تعدیل کنند و این امر می تواند در درمان بیماری های التهابی مختلف از جمله آرتروز، بیماری روده التهابی و ... موثر باشد.

پایان مطلب/