به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان راه جدیدی را برای متوقف کردن لوکمیای میولوژن مزمن شناسایی کرده اند، که با مقاومت در مقابل داروهای موجود، افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. تمام بیماران مبتلا به لوکمیای میلوژن مزمن یا CML ، ژن معیوب ، سرطان زا یا "انکوژنی" به نام BCR-ABL1 دارند. انکوژنBCR-ABL1  موجب می شود که سلول های بنیادی طبیعی موجود در مغز استخوان به سلول های بنیادی لوکمیایی تبدیل شوند. علاوه بر این، این انکوژن موجب می شود که سلول های خونی معیوب بیشتری تولید شوند. در سال های اخیر پیشرفت های زیادی در درمان بیماران مبتلا به CML صورت گرفته است که  از جمله آن ها داروهایی موسوم به  بازدارنده های تیروزین کیناز (TKI) است که پیش آگهی افراد مبتلا به این نوع لوکمیا و عوارض جانبی دیگر درمان های سرطانی را به طور کامل تغییر داده است. در بیشتر موارد تیمار با این داروها، سرطان بهبود می یابد و بیماران پس از تشخیص، سال ها زنده می مانند. انکوژن BCR-ABL1 ، در تولید یک نوع غیرطبیعی آنزیم تیروزین کیناز دخیل است. این آنزیم معیوب باعث رشد سلول های بنیادی لوکمیایی می شوند. با متوقف کردن ارتباط آنزیم و این سلول ها، درمان با TKI موجب مهار رشد سلول ها می شود و مانع از تولید سلول های خونی معیوب می شود. با این حال ، بازدارنده های تیروزین کیناز فقط بیماری را کنترل کرده و آن را درمان نمی کنند. مقاومت به دارو می تواند در بیمار ایجاد شود زیرا اگرچه این بازدارنده­ها روی سلول های لوکمیای میلوژن مزمن بالغ پرولیفراتیو اثر می گذارند که فعالانه همانند سازی می کنند اما در تحریک مرگ سلولی در سلول های بنیادی CML که خفته هستند ، تأثیر کمتری دارد. اگر سلول های بنیادی CML در یک مرحله ساکن قرار داشته باشند ، در غیر اینصورت تحت درمان با بازدارنده های تیروزین کیناز TKI دست نخورده باقی مانده و زنده می مانند تا به طور بالقوه مجدداً عود شوند.

پایان مطلب/