به گزارش بنیان به نقل از  medicalxpress، در پژوهشی جدید در دانشگاه کالیفرنیا، محققین بدنبال پاسخ بین سوال بوده اند که تفاوت بین نورون های افراد مبتلا به الزایمر و افراد سالم از کجا آغاز می شود؟

برای پاسخ به این سوال، محققین سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) را از بیماران مبتلا به نوعی آلزایمر ارثی تولید کردند و آن ها را به نورون تبدل کردند. در ادامه از تکنیک های توالی یابی نسل جدید استفاده شد تا مشاهده شود که ژن ها در این نورون ها چگونه بیان می شوند و این بیان ژن چگونه تنظیم می شود و تفاوت این دو فرایند در بین افراد سالم و بیمار چگونه است.

بررسی ها نشان داد که در نورون های آلزایمری، ژن های عصبی سرکوب می شوند و در نتیجه این سلول ها نمی توانند بیش از این به عملکردشان ادامه بدهند و به مرحله ای شبه پیش سازی بر می گردند که این بدین معنی است آن ها می توانند رشد و تقسیم سلولی را شروع کنند؛ این امر غیر معمول است زیرا مغز بالغین قادر به تولید نورون های جدید نیست. این اثرات در نورون های مشتق از مغز انسان های آلزایمری مرده نیز مشاهده شد. در ادامه محققین این مطالعه تغییراتی را در ساختار کروماتین کشف کرده اند که موجب می شود نورون ها شروع به از دست دادن عملکردشان کنند و به مراحل سلولی اولیه تری برگردند. این امر موجب از دست رفتن ارتباطات سیناپسی می شود که با از دست رفتن حافظه و شروع زوال عقل همراه است.

پایان مطلب/