به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سارکومای یوئینگ به دلیل ترانسلوکاسیون کروموزومی اتفاق می افتد؛ جایی که ژن EWSR1 در کروموزوم 22 با ژن FLI1 در کروموزوم 11 ادغام می شود. پروتئین ادغامی EWSR1-FLI1 حاوی ماشین فعال سازی رونویسی EWSR1 و دومین متصل شونده به DNAی FLI1 هستند که عامل اصلی تومورزایی است.

مطالعه ای جدید در انستیتو IRSJD نشان داده است که چگونه پروتئین انکوژن EWSR1-FLI1 به وسیله RING1B به نواحی مختلفی از ژنوم منتقل می شود و اجازه می دهد که EWSR1-FLI1 برنامه رونویسی سلول ها را به نوعی هک می کند و موجب تبدیل شدن آن ها به سلول های بنیادی سرطانی می شود.

به عقیده محققین RING1B و EWSR1-FLI1 در نواحی مشابهی از ژنوم متمرکز می شوند، جایی که RING1B مسئول فراخوانی EWSR1-FLI1 است. پروتئین EWSR1-FLI1 نمی تواند بدون RING1B ژن های هدف خود را فعال کند و آن ها را از سلول هایی سالم به سلول های بنیادی سرطانی تبدیل کند، به نحوی که کاهش RING1B با کاهش و اختلال در رشد تومور همراه است.

مهار کننده های اپی ژنتیکی پیش از این برای درمان سارکومای یوئینگ و سایر انواع سرطان های کودکان مانند نوروبلاستوما، رابدومیوبلاستوما یا سارکومای سینوویال استفاده شده اند و یافتن اطلاعات بیشتری از قبیل یافته های این مطالعه می تواند منجر به ارائه راهکارهای درمانی بیشتر و بهتر برای سارکومای یوئینگ شود.

پایان مطلب/