استراتژی جدید برای محافظت در برابر فیبروز کبدی کشنده
فیبروز کبدی به تجمع رسوبات مضر پروتئین های ماتریکس خارج سلولی(ECM) برمی گردد، و نهایتا می تواند منجر به نارسایی اندام شود. مطالعات گذشته پیشنهاد کرده است که این نوع از آسیب همراه با پاسخ های ایمنی غیر طبیعی در کبد است، اما اطلاعات کمی در مورد مولکولها و سلولهای دخیل در فیبروز در دست است.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress بیماری مزمن کبدی یکی از علل اصلی مرگ و میر در ایالات متحده است، که تا حدی به این دلیل است که اغلب موجب تشکیل اسکار(جوشگاه) بافتی زیان آوری می شود، فرایندی که تحت عنوان فیبروز شناخته می شود. مطالعه ای که در 15 آگوست به وسیله Cell Press در نشریه Immunity منتشر شد نشان داد که اینترلوکین 33 (IL-33) نقش کلیدی در تشکیل فیبروز کبدی ایفا می کند. یافته ها پیشنهاد می کند که داروهایی که این مولکول را هدف قرار می دهند می توانند به عنوان یک استراتژی درمانی جدید برای محافظت علیه فیبروز کبدی به کار گرفته شوند.
" در حال حاضر، گزینه های درمانی فیبروز کبدی محدود هستند و از نظر درمانی موثر نیستند". نویسنده ارشد این مطالعه، استفان ویرتز از دانشگاه فردریش الکساندر ارلانگن- نورنبرگ، می گوید:" ما عوامل ایمنی جدیدی را شناسایی کرده ایم که در تکوین فیبروز کبدی شرکت می کنند، و مسیرهای جدیدی را برای درمان این شرایط خطرناک باز می کنند."
فیبروز کبدی به تجمع رسوبات مضر پروتئین های ماتریکس خارج سلولی(ECM) برمی گردد، و نهایتا می تواند منجر به نارسایی اندام شود. مطالعات گذشته پیشنهاد کرده است که این نوع از آسیب همراه با پاسخ های ایمنی غیر طبیعی در کبد است، اما اطلاعات کمی در مورد مولکولها و سلولهای دخیل در فیبروز در دست است.
در مطالعه ای جدید، ویرتز و گروهش دریافتند که مقدار IL-33 در خون بیمارانی با بیماری کبدی در مقایسه با افراد طبیعی بالاتر بود، آن ها کشف کردند که تزریق IL-33 به موش موجب شد پروتئین های ماتریکس خارج سلولی در کبد ساخته شوند، این در حالی است که موشی که از نظر ژنتیکی دستکاری شده بود تا فاقد IL-33 باشد به میزان زیادی از فیبروز در امان بود.
محققین در ادامه به شناسایی شبکه های ایمنی که تحت اثرات زیان آور IL-33قرار دارند پرداختند و کشف کردند که این مولکول سلول های ایمنی که سلول های لنفوئیدی ذاتی نوع 2(ILC2) نامیده می شوند را فعال می کند که قبلا هرگزارتباطی با بیماری های کبدی نداشتند.
ویرتز می گوید:" یافته های ما آشکار کرد که IL-33 به عنوان یک بیومارکر جدید که می تواند به صورت بالقوه منجر به تشخیص فیبروز در بیماران شود، ممکن است برای جلوگیری از آسیب بیشتر کبد بی نهایت ارزشمند باشد. علاوه بر این، مطالعه نشان داد که داروهایی که IL-33 یا پاسخ هایILC2 را هدف قرار می دهند می توانند استراتژی امیدوارکننده ای برای حفاظت دربرابر فیبروز و بیماری های مزمن کبدی باشند."