به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه ای جدید در STEM CELLs به چاپ رسیده است که اطلاعاتی را در مورد پیری سلول های بنیادی مزانشیمی و بیماری های مربوط به آن ها و هم چنین دیدگاه هایی را در مورد استراتژی های دارویی برای کاهش یا معکوس کردن فرایند پیری ارائه کرده است.

در این مطالعه در دانشگاه ویسکونزین-مادیسون محققین بر بازبرنامه ریزی سلولی متکی بوده اند تا مدل از نظر ژنتیکی مشابهی از سلول های پیر و جوان ارائه دهند. آن نها سلول های بنیادی مزانشیمی را از مایع سینوویال جداسازی کرده و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بازبرنامه ریزی کردند. در ادامه آن ها این سلول های iPS را مجددا به به سلول های بنیادی مزانشیمی القا کردند تا به نوعی موجب جوان سازی سلول های بنیادی مزانشیمی اولیه شوند. در ادامه این سلول های بنیادی مزانشیمی بازبرنامه ریزی و جوان شده با سلول های بنیادی مزانشیمی اولیه مقایسه شدند. آنالیزها نشان داد که بیان GATA6 به عنوان یک پروتئین مهم در تکوین سیستم گوارشی، قلب و ریه در سلول های بازبرنامه ریزی شده سرکوب شده بود. این سرکوب GATA6 منجر به افزایش فعالیت پروتئین های ضروری برای تکوین جنینی موسوم به SHH و هم چنین افزایش بیان FOXP1 شد که برای تکوین مناسب قلب، ریه و مغز ضروری است. این مطالعه نشان می دهد که مسیر GATA6/SHH/FOXP1 یک مسیر کلیدی است که پیری و جوان سازی سلول های بنیادی مزانشیمی را تنظیم می کند و این یافته ها می تواند درک ما را در مورد پیری سلول های بنیادی مزانشیمی که فاکتوری تاثیرگذار در پزشکی بازساختی است افزایش دهد.

پایان مطلب/