چگونه ترمیم DNA به جلوگیری از سرطان کمک می کند؟
اگر شما نتوانید DNA خود را ترمیم کنید، شما برای مدت طولانی زندده نخواهید ماند. این به علت DNA آسیب دیده است که اگر ترمیم نشود می تواند با سلول ها سازش کند و به بیماری سرطان منجر شود.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از Science daily ، اطلاعات بیولوژیکی که ما را منحصر به فرد می کند بر روی DNA ما کد شده است. آسیب به DNA یک رخداد طبیعی بیولوژیکی است که در هر زمان که سلول تقسیم می شود و تکثیر می یابد اتفاق می افتد. عوامل خارجی مانند بیش از حد درمعرض نور خورشید بودن ،می توانند موجب آسیب به DNA شود.
فهم اینکه چگونه بدن انسان DNA آسیب دیده را شناسایی و ترمیم را آغاز می کند، پروفسور Michael Feig از اساتید برجسته رشته بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی دانشگاه Michigan را مجذوب خود کرد. Feig بر روی پروتئین های MSH2 و MSH6 را که DNA آسیب دیده را شناسایی و ترمیم می کند، مطالعه راآغازکرد. ترمیم طبیعی DNA، زمانی اتفاق می افتد که پروتئین هایی مانندMutS (پروتئین های اولیه مسئول شناسایی طیف وسیعی از mismatch های DNA) DNA را اسکن می کنند، نقص را شناسایی کرده و آنزیم های مسئول پیشبرد ترمیم واقعی را به کار می گیرند.
Feig توضیح می دهد: نقطه کلیدی، این است که پی ببریم که نقص ها چگونه شناسایی می شوند. آسیب به DNA مکرر رخ می دهد . اگر شما نتوانید DNA خود را ترمیم کنید، شما برای مدت طولانی زندده نخواهید ماند. این به علت DNA آسیب دیده است که اگر ترمیم نشود می تواند با سلول ها سازش کند و به بیماری سرطان منجر شود.
زنجیره های DNA از چهار جفت باز شیمیایی دقیق با موقعیت های متمایزساخته شده است. در مقاله ای که در مجله Physical Chemistry B (April 26, 2013) چاپ شد، Feig و گروه تحقیقاتی او نشان دادند، که شناسایی و شروع ترمیم وابسته است به اینکه چگونه پروتئین MutS به mismatch های بازها، متصل می شود.
Feig می گوید: ما معتقدیم که خمیدگی DNA، شناسایی mismatch های بازها را جهت ترمیم، تسهیل می کند. DNA نرمال شبیه تیکه سفتی از پاک کن یا لاستیک می باشد، که خمیدگی DNA را در محل هایی که دچار نقص شده است، ممکن می سازد.
به نظر می رسد، ماشین ترمیم بیولوژیکی از مزایای این تمایل بوسیله تست کردن DNA برای تعیین اینکه می تواند به راحتی خم شود، استفاده کرده است. اگر این مورد باشد، پروتئین mismsch را پیدا کرده و آن را ترمیم می کند.
Feig می گوید: اگر پروتئین MutS در برخی افراد دچار نقص شود، آنها تمایل بالایی به ایجاد نوع خاصی سرطان دارند.
ارتباط جالب توجهی بین یکسری بیماری ها و نقص در پروتئین MutS برای نوع خاصی از سرطان کولون وراثتی وجوددارد. اگر یک پروتئین خاص مثل MutS حذف شود، یا کمتر از حد نیاز باشد، سلول به صورت نرمال رفتار نخواهد کرد و سرطانی خواهد شد. سلول به صورت غیر قابل کنترل، تقسیم خواهد شد واز مرگ سر باز می زند.
در این موارد سرطان نتیجه DNA آسیب دیده نمی باشد، بلکه بدلیل مشکل در مکانیسم ترمیم DNA است.
این موضوع احتمالا در بسیاری از سرطان های دیگرنیز اثر دارد. بدلیل آنکه تمامی سرطان ها، با آسیب به DNA مرتبط است، اگر آسیب به DNA شناسایی نشود و به موقع ترمیم نگردد، منجر به سرطان می شود. این یک مکانیسم نسبتأ عمومی است.
برطبق گفته Matt Cowperthwaite هماهنگ کننده برنامه های انفورماتیک پزشکی TACC، مطالعات Feig بسیار از اهمیت زیادی درمسیر ، اینکه سلول ها چگونه اشتباهات حین همانندسازی را ترمیم می کنند. برای اولین بار ما بینش مکانیکی از اینکه MutS چگونه جهش ها را پیدا می کند داریم. این مطالعه بسیار با اهمیت است بدلیل آنکه فرآیند جهش بسیاری از بیماری های مرگبار را که بر انسان اثر می گذارد، مانند سرطان را بوجود می آورد.
مطالعه در این زمینه بسیار اساسی است و چالش های زیادی را بوجود می آورد ولی پتانسیل اثر بر آینده آن فوق العاده است. پروتئین های زیادی با عملکردهای بیولوژیکی مهم و متفاوتی وجود دارند،که فهم عملکرد ونقش آنها در بدن انسان نیرویی برای تحقیق در آینده نزدیک خواهد بود.
پایان مطلب/