به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ،با مطالعه بر روی موش های ترانس ژنیک (تراریخت) مشخص شد که خاموش کردن سیستم کمپلمان که بخشی از سیستم ایمنی می باشد، بیماری تخریب ماکولا مهار می شود. تخریب ماکولا که به دوصورت بروز می کند، یکی از علل از دست رفتن بینایی است. تخریب ماکولای جوانی یا اولیه شامل چندین اختلال وراثتی است که دربچه ها یا افراد جوان مشاهده می شود و درمقابل تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) در افراد مسن اتفاق می افتد که این شایع ترین دلیل کوری در افراد بالای 65 سال در کشورهای در حال توسعه می باشد. در هر دونوع بیماری تخریب ماکولای وراثتی و وابسته به سن، بینایی مرکزی از بین می رود. مکمل های غذایی می تواند روند پیشرفت این بیماری را کاهش دهند.

طبق مطالعات قبلی تنوع در ژن های کد کننده اجزای سیستم کمپلمان، فاکتور مهمی برای بیماری AMD به شمار می رود. به همین دلیل، جهت درمان این بیماری، داروهایی که فعالیت سیستم کمپلمان را مهار می کنند، مطرح می باشند. اما هنوز مشخص نشده که چگونه تغییر در سیستم کمپلمان، منجر به بیماریAMD می گردد.

نتایج جدید، پیشنهاد می کند که فعالیت سیستم کمپلمان با ایجاد اختلال در ماتریکس خارج سلولی وساختار ترشح شده از سلول های شبکیه چشم، نقش مهمی در ایجاد رسوب های پایه ای که یکی از مرحله اولیه در تخریب ماکولا می باشد، بازی می کند. این رسوب های پایه ای، پیش ساز های لکه هایی بر روی شبکیه چشم می باشند. آنها تجمعات پروتئین ها و لیپیدها در خارج از سلول های شبیکه هستند. این پیش سازها، ازعلایم اصلی، پیشرفت بیماری تخریب ماکولا می باشد. این یافته ها مفاهیم مهمی را در استفاده از داروهایی که در جهت درمان تخریب ماکولا بر سیستم کمپلمان اثر دارند، در بر دارد.

محققین از مدل های موشی با تخریب ماکولای وراثتی(Doyne Honeycomb Retinal Dystrophy/Malattia Leventinese (DHRD/ML) ) استفاده کردند. این موش ها با ایجاد جهش p.Arg345Trp در ژن EFEMP1 بوجود آمده اند. این جهش موجب بوجود آمدن پیش سازهای لکه ها در سلول های شبکیه چشم در بیماران DHRD/ML می شود و رسوب های پایه ای در این موش ها فراوان ایجاد می گردد. این رسوب ها بین سلول های اپیتلیال رنگدانه ای شبکیه و غشای پایه آن که غشای Bruch  نامیده می شود و شامل ماتریکس خارج سلولی است، تشکیل می شود. بنابراین رسوب های پایه ای شامل اجزای ماتریکس خارج سلولی هستند که به میزان غیرعادی وجود دارند. این موضوع کاملأ منطقی است، بدلیل آنکه پروتئین EFEMP1 از سلول های شبکیه چشم ترشح شده و برای بلوغ فیبرهای الاستین که بخشی از غشای Bruch است نیاز می باشد.

مطالعات پروتئومیکس پیشنهاد می کند که ماتریکس خارج سلولی تغییر یافته، پاسخ ایمنی محلی را که شامل فعال شدن سیستم کمپلمانت است، تحریک می کند. سیستم کمپلمانت بخشی از سیستم ایمنی ذاتی ما است که به دفع عفونت کمک می کند اما تحت شرایط خاصی موجب آسیب به سلول و بافت می گردد.

پایان مطلب/