به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، مسیر پیام رسانی گیرنده کلسی تونین(CalcR) در خاموش نگه داشتن سلول های بنیادی عضلانی(MuSC) نقش دارند؛ با این حال، مشخصات مولکولی سلول های بنیادی عضلانی جهش یافته برای CalcR باید بررسی شوند. در این راستا، دکتر فوکودا و همکارانش در دانشگاه اوزاکای ژاپن بیان نابجای پروتئین Dlk1 و هم چنین ارتباط بین Dlk1 و وضعیت غیر خفته سلول های بنیادی عضلانی جهش یافته برای CalcR را نشان داده اند. آن ها از موش های مهندسی ژنتیک شده استفاده کردند و نشان دادند که محور پیام رسانی CalcR-PKA-Yap1 بیان Dlk1 را مهار می کند و از دست رفتن Dlk1 موجب احیا وضعیت خفتگی در سلول های بنیادی عضلانی جهش یافته برای CalcR می شود.

پایان مطلب/