به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، پیوند اندام های اهدا کننده های غیر خویشاوند یا غیر مطابق به افراد موجب فعال شدن سیستم ایمنی گیرنده علیه این اندام می شود. استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی برای بلوک کردن پاسخ لنفوسیت ها منجر به موفقیت کوتاه مدت پیوند می شود، اما رد مزمن و آسیب بافت طی دوره های طولانی مدت به دلیل مکانیسم ها و فرایندهای ناشناخته می تواند منجر به عدم موفقیت پیوند شود. برای درک فاکتورهای دخیل در رد پیوند، محققین در کالج پزشکی آلبرت انیشتین، مدل های پیوند سلول کبدی را در رت های آزمایشگاهی با/بدون داروهای سرکوب کننده و با استفاده از داروهایی که به طور معمول برای انسان ایجاد کردند. آنالیزهای صورت گرفته نشان داد که بیان 40 الی 50 فاکتور در این مدل ها تفاوت داشت که مهم ترین آن ها فاکتور TNF به عنوان میانجی گر التهابی اصلی بود و گیرنده آن به طور طولانی مدت بیان می شود. بلوک کردن TNF موجب متوقف شدن فعالیت اغلب پیام های التهابی شد و نشان داد که این فاکتور یک سوئیچ اصلی برای هماهنگ سازی سیتوکین ها، شیموکین ها و گیرنده هایی است که از سیستم ایمنی بدن منشا می گیرند. خنثی سازی فاکتور TNF با داروهایی مانند تالیدومید موجب بهبود نتایج پیوند شد.

این مطالعه شواهدی ارائه کرده است که بلوک کردن TNF منجر به بقا و تکثیر بیشتر سلول های پیوند شده و بازسازی موثرتر کبد می شود.

پایان مطلب/