به گزارش بنیان به نقل از medicalexpress،  این سلول ها روی فیبرهای عضلانی قرار دارند و زمانی که لازم باشد تکثیر می شوند و جایگزین سلول های عضله آسیب دیده می شوند. محققین موسسه ماکس پلانک موفق به نشان دادن نقش فاکتور مهمی شده اند که در تنظیم خود ترمیمی نقش دارد. یکی از راه هایی که این اطلاعات می تواند در آینده مورد استفاده قرار گیرد، استفاده در مهندسی به منظور ایجاد شرایط بهینه برای خلق سلول های بنیادی جایگزین در آزمایشگاه است که به موجب آن یک راه بالقوه برای درمان بیماری های عضلانی تخریب کننده ایجاد میشود.

 یک درد عضلانی یا آسیب یک عضله کشیده شده می تواند دردناک باشد اما اغلب بعد از چند روز بهبود می یابد. ترمیم با این سرعت، به دلیل وجود سلول های ماهواره ای است که همان طور که گفته شد سلول های بنیادی هستند که به میزان بسیار کم و به طور انحصاری در بافت عضلانی مشاهده می شوند. وقتی که ماهیچه ای آسیب می بیند، سلول های ماهواره ای به سرعت تکثیر می شوند و با ادغام شدن در یکدیگر و تشکیل سلول عضلانی جدید جایگزین ماهیچه آسیب دیده می شوند. خود سلول ها تضمین می کنند که ذخیره بدنی سلول های ماهواره ای هرگز تمام نمی شود. از طرف دیگر، همان طور که سن بدن بالا می رود تعداد این سلول ها کاهش می یابد، که نتیجه آن این است که بهبود آسیب عضله ای بیشتر طول می کشد و قدرت عضلانی هم با افزایش سن کاهش می یابد.

مطالعاتی که محققین ماکس پلانک به منظور توجیه این فرایند در سطح مولکولی انجام داده اند، اهمیت فاکتوری به نام Pax7  را آشکار ساخت که عاملی است که در تنظیم ترمیم عضلانی نقش دارد. در زمینه سلول های ماهواره ای، Pax7 فاکتور ناشناخته ای نیست. در حقیقت Pax7 مهم ترین مارکر سلول های ماهواره ای است. از طرف دیگر در گذشته، دانشمندان به اهمیت پروتئین برای ترمیم عضله شک داشتند و تصور می کردند که آن فقط مرتیط به برخی فرایندهای خاص  ودر زمان کوتاهی بعد از تولد است.

دانشمندان از موشی استفاده کردند که از لحاظ ژنتیکی دستکاری شده بود و در آن عملکرد Pax7 را در سلول های ماهواره ای غیرفعال کرده بودند. در نتیجه، تعداد سلول های ماهواره ای در عضله اسکلتی به میزان زیادی کاهش یافت. محققین سپس یا استفاده از تزریق توکسین یک آسیب خاص عضلانی را القاءکردند. " در موش فاقد Pax7، بازسازی عضلانی در مقایسه با گروه کنترل به میزان معناداری کاهش یافته بود. در همین راستا، آن ها دریافتند که موشی با هیچ گونه Pax7 به مراتب آسیب دیده تر بود و یا فیبرهای عضلانی مرده ای داشت." این نشانه ای روشن از اهمیت نقش Pax7 در ترمیم عضله و به طور ویژه در گسترش سلول های بنیادی است که در شروع ترمیم اتفاق می افتد. 

در تلاش برای شناسایی چگونگی عملکرد Pax7، بافت عضلانی زیر میکروسکوپ الکترونی قرار داده شد: "در جایی که هیچ گونه Pax7 وجود نداشت سلول های ماهواره ای کم باقی مانده، تغییرات مشخصی نشان می دادند که آن ها را از سلول های بنیادی طبیعی متمایز می کرد  و به ندرت نشانه ای از هتروکروماتینه بودن مشاهده می شد که ویژگی خاصه سلول های بنیادی است، علاوه بر این، اندامک های سلولی  و سیتوپلاسم هم غیرطبیعی بود."

زمانی که سلول های ماهواره ای جدا شده در محیط کشت و در آزمایشگاه برای مدت زمان خاصی نگه داشته شدند، تغییرات مشابه ای مشاهده شد.  بنابراین محققین ماکس پلانک تصمیم به غیرفعال کردن Pax7 در سلول های ماهواره ای جداشده گرفتند. آن ها دریافتند که تقسیم سلولی برای یک بازه زمانی کوتاه متوقف شد و درنتیجه یکی از ویژگی های اصلی سلول های بنیادی از بین رفت. برخلاف آن محققین دریافتند که افزایش بیان Pax7 در این سلول ها سریعا منجر به افزایش شدید تقسیم سلولی می شود که هرچه بیشتر نقش کلیدی Pax7 را در تنظیم عملکرد سلول های ماهیچه ای نشان می دهد.

این محققین نه تنها از مطالعاتشان این نتیجه را گرفتند که Pax7 در نگهداری عملکرد سلول های بنیادی مهم است، بلکه آن ها حتی در آن یک توان درمانی نیز مشاهده کردند: "وقتی که هدف درمان بیماری های ماهیچه ای تخریب کننده ای مانند دیستروفی عضلانی است، تلاش ها در جهت بهبود ظرفیت بافت عضلانی برای خودترمیمی  با استفاده از روش هایی مانند پیوند سلول های بنیادی عضلانی است،"  قدرت عضلانی و تحرک در سنین پیری عوامل کلیدی هستند که از بیماری های قلبی عروقی و متابولیکی جلوگیری می کنند. بهبود تحرک می تواند کیفیت زندگی را بالا ببرد. امید براین است که قدرت عضله و ترمیم عضلانی با استفاده از مداخله مولکول های خاص در سلول های ماهواره ای عضله بهتر شود همان طور که در مطالعات متعدد این مساله به اثبات رسیده است.