به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، مکانیسم هایی که بازبرنامه ریزی سلولی را بدنبال فعال شدن سلول های بنیادی کنترل می کنند و بدنبال آن موجب می شوند که سلول های بنیادی مجددا خاموش شوند به طور کامل شناسایی نشده اند. در مطالعه ای جدید، محققین نشان داده اند که اتوفاژی به واسطه چاپرون(CMA) که شکلی از تخریب لیزوزومی پروتئین است در حفظ عملکرد سلول های بنیادی خون ساز در موش های بالغ دخیل است. فرایند CMA برای کنترل کیفی پروتئین ها در سلول های بنیادی و برای بیش بیان متابولیسم اسیدهای چرب بدنبال فعال شدن سلول های بنیادی خون ساز حیاتی است. محققین دریافته اند که فعالیت CMA در سلول های بنیادی خون ساز با افزایش سن کاهش می یابد و این نشان می دهد که فعال شدن ژنتیکی یا دارویی CMA می تواند عملکرد سلول های بنیادی خون ساز در جانور پیر یا انسان های پیر احیا کند.

در مجموع این مطالعه دیدگاه های جدیدی را در مورد نقش CMA در حفظ و کنترل کیفی پروتئین ها ارائه داده است و بر این باور است که CMA می تواند یک هدف درمانی امیدوار کننده برای تقویت عملکرد سلول های بنیادی خون ساز در شرایطی مانند پیری یا پیوند سلول های بنیادی باشد.

پایان مطلب/