به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تاکنون تصور می شد که FGF23 به عنوان هورمونی عمل می کند که در کلیه ها  وجود دارد و غلظت فسفات را در سراسر بدن تنظیم می کند اما این مطالعه نقش این هورمون در خون سازی را نیز نشان داده است.

مطالعات گذشته نشان داده اند که FGF23 هورمونی است که بوسیله آستروسیت های موجود در استخوان تولید می شود و هموستازی فسفات را در کلیه ها تنظیم می کند. تولید بیش از حد این هورمون منجر به ریکت های هیپوفسفاتمیک ارثی یا ریکت های مقاوم به ویتامین D می شود و این امر می تواند با داروهای مبتنی بر آنتی بادی که FGF23 را هدف قرار می دهد درمان شود. در سال های اخیر، FGF23 به عنوان یک نشان گر نارسایی مزمن کلیه نیز استفاده شده است ولی اثر آن روی سلول های مغز استخوان به خوبی مشخص نشده بود.

به منظور پیوند مغز استخوان، جمع آوری سلول های بنیادی خون ساز از اهدا کننده الزامی است. در حال حاضر از G-CSF و Plerixafor(یک آنتاگونیست گیرنده شیموکین CXCR4) برای تحریک آزادسازی این سلول های بنیادی خون ساز از مغز استخوان به درون خون محیطی و سپس جمع آوری این سلول ها از خون محیطی  استفاده می شد اما مکانیسم عمل G-CSF به خوبی مشخص نبود.

در مطالعه صورت گرفته در دانشگاه کوبه، محققین نشان دادند زمانی که G-CSF به موش تزریق می شود، تولید FGF23 در مغز استخوان به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. در ادامه نیز آنالیزهای سلولی نشان داد که FGF23 بوسیله اغلب اریتروبلاست های درون مغز استخوان تولید می شود. تزریق G-CSF و تحریک اعصاب سمپاتیک منجر به القای هیپوکسی در مغز استخوان می شود و در نتیجه FGF23 در نتیجه هیپوکسی از اریتروبلاست ها به درون مغز استخوان آزاد می شود که این امر خود با آزاد سازی سلول های بنیادی خون ساز به درون خون محیطی همراه است. به نظر می رسد که FGF23 می تواند هدف مناسبی برای جمع آوری بهتر و بیشتر سلول های بنیادی خون ساز از خون محیطی برای پیوند باشد.

پایان مطلب/