به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، پیش از این دکتر یاداو و همکارانش در دانشگاه نبراسکا گزارش کرده بودند که ماتریکس متالوپروتئیناز 9 درون سلولی به عنوان یک کلاژناز، مرگ سلولی سلول های بنیادی قلبی را وساطت می کند. در مطالعه ای جدید آن ها به بررسی این امر پرداختند که آیا MMP9 درون سلولی، تغییرات اپی ژنتیکی و اتوفاژی را در سلول های بنیادی قلبی وساطت می کند یا خیر. آن ها سلول های بنیادی قلبی انسانی ناک اوت شده برای MMP9 را تولید کردند و آن ها را با 5-آزاسایتدین(مهار کننده متیلاسیون DNA) و بافیلومایسین A1(مهار کننده اتوفاگوزوم) تیمار کردند و تغییرات اپی ژنتیکی و تمایز سلولی را مورد ارزیابی قرار دادند. نتایج آن ها نشان دهنده اختلال در مدیفیکاسیون اپی ژنتیکی، اتوفاژی کاهش یافته و اختلال در تمایز این سلول های بنیادی قلبی بود. نکته جالب این بود که استفاده از مکمل MMP9 موجب احیای مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی و کاهش اتوفاژی در سلول های بنیادی قلبی ناک اوت شده برای MMP9 شد.

به نظر می رسد که MMP9 درون سلولی، یک میانجی گر حیاتی مدیفیکاسیون های اپی ژنتیکی در سلول های بنیادی قلبی انسانی است و می توان از پتانسیل آن برای بهبود سلول درمانی قلبی استفاده کرد.

پایان مطلب/