به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سندرم کلاین فلتر که آن را تحت عنوان 47-XXY نیز می شناسند زمانی رخ می دهد که یک پسر با یک یا تعداد بیشتری کروموزوم X متولد می شود که این امر نتیجه اشتباهات ژنتیکی تصادفی است که طی بارداری رخ می دهد. این بیماری به عنوان شایع ترین اختلال کروموزوم جنسی از هر 660 نوزاد پسر، یک مورد را تحت تاثیر قرار می دهد. در این میان بیمارانی که تعداد کروموزوم X بیشتری داشته باشند مشکلات شدیدتر دیگری مانند ناباروری، پوکی استخوان، سرطان و بیماری های متابولیکی مانند دیابت نوع دو نیز نشان می دهند.

در پژوهشی جدید محققین فیبروبلاست های پوستی بیماران مبتلا به گریدهای بالا و پایین سندرم کلاین فلتر را جداسازی کردند و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی بازبرنامه ریزی کردند. تزریق این سلول ها به موش موجب تشکیل تومورهایی شد که مارکرهای پروتئینی S100A1، دسمین و سیتوکراتین را بیان کردند و به معنی قابلیت تمایزی آن ها به سه لایه جنینی انسانی بود.

در گام بعدی محققین سعی دارند این سلول ها را در ظروف آزمایشگاهی به انواع سلول های بدن تمایز دهند و پروفایل بیان ژنی آن ها را با سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از سلول های فرد سالم مقایسه کنند و بدین ترتیب ژن هایی که بیان آن ها تغییر یافته است را در فرد مبتلا به سندرم کلاین فلتر در مقایسه با فرد طبیعی شناسایی کنند.

پایان مطلب/