به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مغز، میلین بوسیله اولیگودندروسیت ها تولید می شوند که در سراسر عمر بوسیله سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی(OPCs) تولید می شوند. در حال حاضر، یک فرضیه موجود حاکی از این است که پیری یک دلیل اصلی برای تخریب میلین سازی مجدد در حین مولتیپل اسکلروزیس(MS) است. با این حال، درک ناقصی در مورد فرایندهای سلولی و مولکولی دخیل در پیری مغز و در نتیجه ارائه استراتژی های بازسازی کننده وجود دارد. 

در پژوهشی جدید، دکتر ریورا و همکارانش در دانشگاه Padua ایتالیا سیستم بیولوژی و رویکردهای عصبی را با هم ترکیب کردند تا نشان دهند که اولیگودندروگلیاها و ژن های مربوط به میلین سازی بیشترین تغییرات را در حین پیری مغز می کنند. این یافته با شناسایی ارتباط بینن مسیرهای پیام رسانی و شبکه های رونویسی پایین دست شان که نشان دهنده اختلال اولیگودندروگلیالی در حین پیری بود بیشتر مشخص شد.

نتایج این مطالعه نشان داد که پروتئین Gpr17 نقش مرکزی را در مختل شدن پیش سازهای اولیگودندروسیتی در زمان پیری بازی می کند و این بوسیله ترسیم نقشه های ژنتیکی و آنالیزهای سلولی بیشتر مشخص شد. در نهایت، محققین از استراتژی سیستم بیولوژی برای شناسایی عوامل درمانی که سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی را مجددا جوان می سازند و میلین سازی را در قالب سیستم عصبی و در زمان پیری جوان سازی مجددا فعال می سازند،  استفاده کردند. به عقیده دکتر ریورا، این رویکرد و اطلاعات مربوط به آن می تواند راهگشای درمان بیماری های عصبی مختلف و از همه مهمتر MS شود.

پایان مطلب/