شناسایی مکانیسم پشت پرده تغییرات سلول های گلیالی در بیماری نورون های حرکتی
محققین انستیتو فرانسیس کریک یک عامل شروع کننده تغییرات سلولی کلیدی در اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) را شناسایی کرده اند. این یافته می تواند به ایجاد درمان های جدید برای بسیاری از بیماری های عصبی کمک کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زمانی که سیستم عصبی آسیب می بیند، بیمار می شود یا آلوده می شود، آستروسیت ها یا سلول های ستاره ای شکل عصبی دچار تغییراتی در رفتارشان می شوند و مجددا فعال می شوند. در حالی که برخی از این آستروسیت های فعال شده نقش پشتیبان را دارند، برخی از آن ها مضر شده و به نورون های حرکتی پیرامونی آسیب می رسانند. این آستروسیت های فعال شده در بسیاری از بیماری های مخرب عصبی از جمله ALS دخیل هستند.
در پژوهش جدیدی که در انستیتو فرانسیس کریک صورت گرفته است، محققین به مقایسه آستروسیت های فرد مبتلا به ALS و آستروسیت های سالم پرداختند. هر دو نوع آستروسیت از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از افراد بیمار و سالم تولید شده بوند. آن ها یک تغییر کلیدی را در آستروسیت های بیمار کشف کردند که شامل افزایش حذف اینترون ها از RNA در فرایندی به نام اسپلایسینگ(پردازش) بود. نتایج نشان داد که آستروسیت های سالم دارای برخی از RNAها هستند که در مقایسه با آستروسیت های بیمار اینترون های بیشتر و طبیعی تری دارند. همین حذف و اضافه ها می تواند دلیلی برای بیماری هایی مانند ALS باشد.
پایان مطلب/