به گزارش بنیان به نقل از medicalexpress، به دلیل عوارض بعد از حمله قلبی، سلول ها در ناحیه ای که بیشتر تحت تاثیر قرار گرفته خاموش می شوند، آن ها تپیدن را متوقف می کنند و به نوعی در بافت اسکار (جوشگاه) مدفون می شوند. اما امروزه، محققین در انستیتو گلادستون نشان داده اند که احتیاجی نیست که این یک آسیب دائمی باشد – آن ها راهی پیدا کرده اند  که کلاس سلولی که بافت اسکار تشکیل داده اند را به سلول هایی  شبیه سلول های قلبی ضربان دار تبدیل می کنند.

سال گذشته این محققین، سلول های قلبی تشکیل دهنده اسکار(فیبروبلاست ها) را به سلول های ماهیچه ای ضربان دار قلبی در موش زنده تبدیل کردند. و در آخرین شماره از نشریه Stem Cell reports، محققین مرکز تحقیقاتی گلادستون نشان دادند که کار مشابه ای را با سلول های انسانی در پتری دیش انجام داده اند.

دکتر Strivastava در این زمینه می گوید: "فیبروبلاست ها حدود 50% سلول های قلبی را تشکیل می دهند و بنابراین مخزن وسیعی از سلول ها را ارائه می دهند که روزی می توانند به منظور خلق ماهیچه ای جدید تهیه شده و مجددا برنامه ریزی (reprogram) شوند."

 

در سال 2012 ، دکتر Strivastava و تیمش در مجله Nature گزارش کردند که از طریق تزریق 3 ژن که مجموعا آن ها را GMT می نامند به قلب موش های زنده ای که به دلیل حمله قلبی  دچار آسیب شده بودند، می توان فیبروبلاست ها  را به منظور ایجاد  سلول های قلبی تپنده مجددا برنامه ریزی کرد. آن ها استدلال کردند که این سه ژن مشابه می توانند اثرات مشابه ای روی سلول های انسانی داشته باشند. اما آزمایشات اولیه روی فیبروبلاست های انسانی از سه منبع سلول های قلبی جنینی، سلول های بنیادی جنینی و سلول های پوست نوزاد نشان داد که ترکیب GMT به تنهایی کافی نیست.

 وقتی آن ها GMT را به هر سه نوع فیبروبلاست انسانی تزریق کردند، هیچ اتفاقی نیفتاد یعنی هیچ گونه تغییر شکلی صورت نگرفت. بنابراین آن ها به دنبال ژن های دیگر گشتند که بتواند به این تبدیل شدن کمک کند. تیم تحقیقاتی شروع به تزریق همه ژن های کاندید به درون سلول های فیبروبلاستی کردند. آن ها سپس به طور مرتب هر کدام را به منظور مشاهده این که کدام برای reprogramming لازم است و کدام یک غیر ضروری است، جدا کردند. در انتها، گروه دریافت که تزریق یک کوکتیل 5 ژنی که شامل سه ژن GMT و ژن های ESRRG و MESP1  است، برای reprogram کردن سلول های فیبروبلاستی به سلول های شبه قلبی کافی است. آن ها سپس دریافتند که اضافه کردن دو ژن دیگر MYOCD و ZEPM2 موجب می شود این تبدیل شدن به صورت کامل تری صورت گیرد. به منظور کمک بیشتر تیم تحقیقاتی مسیر پیام رسانی TGF-β را نیز طی مراحل اولیه reprogramming فعال کردند و مشاهد کردند میزان موفقیت در این فرایند به میزان زیادی بهبود یافت.

دکتر Fu در این زمینه می گوید:" در حالی که تقریبا همه سلول ها در مطالعه ما تا حدی تغییر شکل را نشان می دهند، حدود 20% آن ها قادر به انتقال سیگنال های الکتریکی هستند که یک ویژگی کلیدی سلول های قلبی تپنده است".

قدم فوری بعدی تست کردن این کوکتیل 5 ژنه در قلب پستانداران بزرگتر مانند خوک ها است. و در نهایت، گروه امیدوار است که ترکیبی از مولکول های کوچک شبه دارو ساخته شود که بتواند جایگزین این کوکتیل شود و یک روش آسان تر و مطمئن تر برای انتقال ارئه دهد. 

دکتر Strivastava می گوید:" با توجه به بیش از 5میلیون مبتلا به حمله قلبی در ایالات متحده، یعنی کسانی که قلبشان توانایی ضربان طولانی تر و با ظرفیت کامل را ندارد، یافته های ما در زمانی بحرانی به دست آمده است. ما در حال حاضر یک پایه محکم برای تکوین راهی به منظور معکوس کردن آسیب قلبی پیدا کرده ایم و مسیری که در آینده ممکن است از آن برای درمان حمله های قلبی استفاده کنند."

پایان مطلب/