به گزارش بنیان، اسکار در زخم به این دلیل شکل می‌گیرد که یک منفذ باز در پوست را خیلی سریع‌تر از رشد طبیعی پوست مسدود کند تا جلوی عفونت و خون‌ریزی گرفته شود. بافت اسکار ناشی از ترمیم زخم فاقد فولیکول مو وغدد عرق بوده و انعطاف پذیری و استحکام کمتری در مقایسه با پوست نرمال دارد. بسته به اینکه اسکار در چه ناحیه‌ای از بدن شکل گرفته باشد می‌تواند منجر به محدود شدن حرکات فیزیکی، اختلال در باز و بسته کردن چشم و دهان و دست و پا و تنظیم دمای بدن شود. تا کنون هیچ دارو یا رویکرد مولکولی موفق به مهار شکل‌گیری بافت فیبروزه و اسکار در ناحیه زخم نشده است.

محققان به تازگی کشف کردند که چگونه فشار وارده به پوست در فرآیند ترمیم می‌تواند در شکل‌گیری اسکار تاثیرگذار باشد. طی دوران جنینی آسیب پوستی منجر به شکل‌گیری اسکار نمی‌شود که این امر به خاطر ماهیت ژلاتینی پوست در این دوران است که استحکام و سختی پوست در بزرگسالی را ندارد. این مساله در افراد مسن بالای 95 سال نیز صادق است که به خاطر قرار گرفتن در معرض نور خورشید و... استحکام پوستی کمتری در مقایسه با افراد جوان دارند و این مساله شکل‌گیری اسکار در پوست این افراد را کاهش می‌دهد. اما مکانیسم تاثیر فشار واستحکام پوستی در شکل گیری اسکار با بیان ژن Engrailed در سلول‌های فیبروبلاست پوستی مرتبط است، که منجر به بیان پروتئین خاصی در سلول‌های فیبروبلاست و شکل‌گیری اسکار می‌شود.

محققان نشان دادند افزایش فشار مکانیکی و استرس منجر به القا بیان این ژن در فیبروبلاست‌ها می‌شود. در حالی که حذف فشار مکانیکی در سلول‌های فیبروبلاست کشت داده شده در شرایط آزمایشگاهی با عدم بیان این ژن مرتبط است. محققان پس از ایجاد یک زخم پوستی در موش به طور هم‌زمان از فشار مکانیکی و داروی Venteporfin که در درمان فتودینامیک دژنراسیون ماکولار وابسته به سن کاربرد دارد استفاده کردند.

نتایج نشان داد که این دارو باعث القا شکل گیری بافت پوستی کاملا مشابه پوست نرمال با تمام زوائد پوستی شده و استحکام و انعطاف پذیری مشابه شده است. نتایج این مطالعه  در 21 آوریل 2021 در مجله Science منتشر شذه است. 

پایان مطلب/