به گزارش بنیان، از مشخصات بارز بیماری آلزایمر (AD)، وجود پلاک‌های آمیلوئید β (Aβ)، یا گره های تاو (tau)، التهاب و از دست دادن عملکرد شناختی فرد است. تنوع ژنتیکی پروتئین انتقال دهنده‌ی کلسترول، آپولیپوپروتئین E (apoE)، شایع‌ترین عامل خطر ژنتیکی برای AD است.

 به تازگی دکتر هانسن و همکارانش در موسسه تحقیقاتی اسکریپس- دانشگاه فلوریدای آمریکا، با کمک یک روش پیشرفته تصویربرداری میکروسکوپی با وضوح فوق العاده بالا از مغز موش نشان دادند که apoE با کمک کلسترول مشتق از آستروسیت، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید عصبی (APP) را به داخل و خارج از ذرات خوشه‌ای چربی منتقل می‌کند، جایی که با آنزیم‌های ویژه‌ای برای تولید Aβ برهمکنش می‌کند. بر اساس یافته‌های این دانشمندان، درمان با apoE عاری از کلسترول یا مهار سنتز کلسترول در آستروسیت‌ها باعث کاهش سطح کلسترول در سلول‌های عصبی کشت شده، خروج APP از خوشه‌های چربی و در نهایت ایجاد APP-α محلول (sAPP-α) می‌شود، که یک مولکول محافظت کننده‌ی عصبی است.

با این حال، بر اساس اظهارات دکترهانسن، نمی‌توان کلسترول را به طور کامل در سلول‌های عصبی حذف کرد، چرا که برای بسیاری از فرایندهای طبیعی دیگر سلول های مغزی از جمله حفظ هوشیاری و شناخت طبیعی کلسترول مورد نیاز است. نتایج حاصل از این پژوهش آگوست 2021 در مجله علمی PNAS منتشر شده است.

پایان مطلب/

لینک منبع :https://www.pnas.org/content/118/33/e2102191118