به گزارش بنیان به نقل از ScienceDaily، لوسمی حاد میلوئیدی (AML) هر ساله بیش از 20 هزار نفر را درگیر می کند و میزان بقای 5 ساله در بیماران بالای 20 سال، تنها 27% است. درمان استاندارد در این بیماران شیمی درمانی است که همه بیماران به آن پاسخ نمی دهند، بنابراین برای افزایش بقای این بیماران به رویکردهای درمانی جدیدتری نیاز است. تکنولوژی CRISPR نه تنها به دانشمندان این امکان را داده است که با سهولت بیشتر و هزینه کمتری نسبت به روش های قبلی، ژن ها را اصلاح و ویرایش کنند، بلکه همچنین آن ها را قادر ساخته است که به طور همزمان چندین هزار دامین عملکردی پروتئینی را که پتانسیل بالایی به عنوان اهداف درمانی دارند، بررسی کنند.

گروهی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا با استفاده از CRISPR دریافتند سلول های سرطانی در بیماران AML به میزان زیادی به ZMYND8 وابسته است و داروهای مهارکننده ZMYND8 می تواند تنظیم ژنی را در این سلول‌ ها برهم بزند. ZMYND8، یک ژن جهش یافته نیست، بلکه یک پروتئین تنظیم کننده اپی ژنتیک است که سلول های سرطانی برای کنترل بیان ژن (که برای زنده ماندن و رشد آن ها ضروری است) به آن نیاز دارند.

این محققان از CRISPR برای مختل کردن دامین عملکردی پروتئین ها در سلول های سرطانی، ترسیم عملکرد مولکولی آن ها و اصلاح آن ها برای استفاده در مدل های موشی استفاده کردند. آنها دریافتند که مهار عملکرد اپی ژنتیکی ZMYND8 در موش ها باعث کاهش اندازه تومور و بقای بهتر می شود.

محققان همچنین یک بیومارکر را شناسایی کردند (سطح بیان یا وضعیت اپی ژنتیکی ژن IRF8 سلول های AML) که میزان حساسیت سلول های سرطانی به مهارکننده ZMYND8 را پیش بینی می کند. نتایج این پژوهش در مجله Molecular Cell در سال 2021  به چاپ رسیده است.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1097276521005876