به گزارش بنیان، محققان یک قدم به درک فیزیولوژی اثرات داروهای ضد افسردگی در مغز نزدیک تر شده اند. آنها تأیید کرده اند که حتی زمانی که سلول های مغزی فعال نیستند، باعث تولید پروتئین می شوند که بر عملکرد سلول ها و مدارهای عصبی تأثیر می گذارد.
این مقاله به بررسی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز می پردازد، یک فاکتور رشد که برای عملکرد داروهای ضد افسردگی حیاتی است. این کار برای اولین بار نشان می دهد که بیان BDNF مستقل از فعالیتش، هنوز قابل تنظیم است. این درک جدید بر اساس آخرین تحقیقات در مورد نحوه عملکرد داروی کتامین به عنوان یک ضد افسردگی دارای اثرات کوتاه مدت و بلند مدت است. همچنین تحقیقات قبلی نیز نقش اساسی انتقال خود به خود عصبی در مغز را مورد بررسی قرار داده است.
افسردگی، که به گفته سازمان بهداشت جهانی سالانه 1 تریلیون دلار هزینه از دست دادن بهره وری را در بر می گیرد، 264 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. درمان های فعلی تقریباً در نیمی از بیماران مؤثر نیستند و جمعیت مقاوم به درمان افسردگی در خطر بسیار بالاتری برای خودکشی قرار دارند.
دانشمندان به طور خلاقانه فرایند مکانیکی عامل رشد BDNF را در مغز را با هدف نهایی گسترش اثرات طولانی مدت کتامین با عوارض جانبی کمتر بررسی می کنند تا بتوانند درمانی برای بیماران مقاوم به درمان ارائه دهند.
پایان مطلب/
منبع
https://neurosciencenews.com/antidepressant-brain-activity-19223/