به گزارش بنیان به نقل از Science Daily، تحقیقات جدید محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن نشان می دهد که پرتودرمانی می تواند سلول های عضله قلب را مجددا به حالت جوان تر برنامه ریزی کرده و مشکلات الکتریکی را که باعث آریتمی تهدید کننده زندگی می شوند، بدون نیاز به روش تهاجمی، برطرف کند.

در روش تهاجمی (برداشتن کاتتر) یک کاتتر به قلب متصل می شود و بافتی که باعث ایجاد ضربان قلب نامنظم می شود -تاکی کاردی بطنی- سوزانده می شود و باعث ایجاد اسکار هایی می شود که سیگنال های اشتباه را مسدود می کند. با این حال، مطالعه جدید نشان می دهد که پرتودرمانی غیرتهاجمی که به طور معمول برای درمان سرطان استفاده می شود، می تواند سلول های عضله قلب را به حالت جوان تر و شاید سالم تر مجددا برنامه ریزی کند و مشکل الکتریکی سلول ها را بدون نیاز به بافت اسکار برای مسدود کردن مدارهای بیش فعال، برطرف کند. این مطالعه همچنین نشان می دهد که این برنامه ریزی مجدد سلولی را می توان با دوزهای کمتر اشعه به دست آورد.

از نظر تئوری ، پرتودرمانی می تواند بافت اسکار را که معمولا از طریق کاتتر ایجاد می شود، با یک روش بسیار کوتاه تر و کاملا غیرتهاجمی، تولید کند. به طور شگفت انگیزی، پزشکان دریافتند که بیماران چند روز تا چند هفته پس از پرتودرمانی، بهبودی زیادی در آریتمی نشان دادند. این روند بسیار سریعتر از زمانی بود که برای ایجاد بافت اسکار به دنبال پرتودرمانی لازم است. این موضوع نشان می دهد که یک دوز تکی  پرتودرمانی، بدون تشکیل بافت اسکار، آریتمی را کاهش می دهد. این یافته ها نشان می دهد که درمان با پرتودرمانی برای بیماران خاص مبتلا به تاکی کاردی بطنی، به همان خوبی عمل جراحی کاتتر عمل می کند (اگر بهتر نباشد)، اما به شیوه ای متفاوت و ناشناخته.

دانشمندان دریافتند که پرتودرمانی باعث می شود سلول های عضله قلب شروع به بیان ژن های مختلف کنند. آن ها افزایش فعالیت در یک مسیر سیگنالینگ به نام Notch را اندازه گیری کردند، که به دلیل نقش حیاتی آن در تکامل اولیه، از جمله در تشکیل سیستم هدایت الکتریکی قلب شناخته می شود.

Notch معمولا در سلول های عضله قلب بزرگسالان خاموش می شود. اما محققان دریافتند که یک دوز واحد پرتودرمانی به طور موقت سیگنالینگ Notch را فعال می کند و منجر به افزایش طولانی مدت کانال های یون سدیم در ماهیچه قلب می شود، یک تغییر فیزیولوژیکی کلیدی که می تواند آریتمی ها را کاهش دهد.

به گفته محققان، در آریتمی ها رسانایی الکتریکی سرعت کندی دارد. به نظر می رسد پرتودرمانی با فعال کردن مسیرهای اولیه رشد که بافت قلب را به حالت سالم تری برمی گرداند، این سرعت را افزایش می دهد.

با این حال مسیر Notch تنها مسیری نیست که پرتودرمانی در آن دخیل است. محققان همچنان در حال بررسی این موضوع هستند که چگونه پرتودرمانی باعث می شود سلول های قلب به حالت سالم برگردند.

نتایج این مطالعه در 24 سپتامبر 2021 در مجله Nature Communications منتشر شده است.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://www.nature.com/articles/s41467-021-25730-0