به گزارش بنیان به نقل از Science Daily، تحقیقات جدید نشان داده است که گلبول‌های قرمز خون با اتصال به  DNA آزاد موجود در گردش خون طی سپسیس (عفونت خونی) و کووید-19، به عنوان حسگرهای حیاتی سیستم ایمنی عمل می‌کنند و این قابلیت اتصال به DNA باعث حذف آن‌ها از گردش خون و ایجاد التهاب و کم خونی در طول بیماری های شدید می شود. بنابراین این سلول ها نقش بسیار بیشتری را نسبت به آنچه قبلا تصور می شد در سیستم ایمنی ایفا می کنند.

از مدت‌ها پیش دانشمندان می‌دانستند که گلبول‌های قرمز خون، که در رساندن اکسیژن به سراسر بدن ضروری هستند، با سیستم ایمنی نیز در تعامل هستند، اما تاکنون نمی‌دانستند که آیا مستقیما التهاب را تغییر می‌دهند یا خیر. این مطالعه که توسط محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده است، در 20 اکتبر 2021 درمجله Science Translational Medicine منتشر شد.

کم خونی یک بیماری شایع است و حدود یک چهارم جمعیت جهان را مبتلا می کند. بنا به اظهارات نویسنده ارشد این مطالعه: " کم‌خونی التهابی حاد اغلب پس از عفونت‌هایی مانند عفونت‌های انگلی که باعث مالاریا می‌شوند، دیده می‌شود. برای مدت های طولانی علت ایجاد کم خونی حاد در بیمارانی که به دلیل سپسیس، تروما، کووید-19، عفونت باکتریایی یا عفونت انگلی به شدت بیمار هستند، مشخص نبود. اما این یافته ها یکی از مکانیسم های ایجاد کم خونی التهابی حاد را برای اولین بار توضیح می دهد".

گیرنده های TLR دسته ای از پروتئین ها هستند که با فعال کردن پاسخ های ایمنی مانند تولید سایتوکاین، نقش کلیدی در سیستم ایمنی دارند. در این مطالعه گلبول‌های قرمز خون حدود 50 بیمار مبتلا به سپسیس و 100 بیمار مبتلا به COVID-19 مورد بررسی قرار گرفت و نشان داد که در طی این بیماری‌ها، میزان بیان نوع خاصی از پروتئین TLR به نام TLR9 بر سطح گلبول‌های قرمز افزایش می یابد.

نتایج نشان داد که وقتی گلبول‌های قرمز خون به میزان بسیار زیادی از اسیدهای نوکلئیک ایجادکننده التهاب متصل می‌شوند، ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهند و باعث می‌شوند بدن دیگر آن ها را تشخیص ندهد. این امر باعث می شود سلول های ایمنی به نام ماکروفاژها آن ها را ببلعند و از گردش خون خارج کنند. هنگامی که این اتفاق می افتد، باعث می شود که سیستم ایمنی در اندام هایی که تحت تاثیر قرار نگرفته اند فعال شود و التهاب ایجاد کند. این کشف راه را برای تحقیق در مورد چگونگی انسداد این گیرنده خاص و ایجاد درمان‌های هدفمند برای بیماری‌های خودایمنی، بیماری‌های عفونی و بیماری‌های التهابی مرتبط با کم خونی حاد باز می‌کند.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj1008