به گزارش بنیان، به دنبال آسیب نخاعی، چندین خط ارتباطی بین بدن و مغز دچار آسیب می‌شود. در اغلب موارد، ترمیم کامل آسیب‌ وارده به نورون‌های حرکتی و حسی در سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر نیست و منجر به فلج مزمن، بی‌حسی و درد در بیماران می‌شود. این در حالی است که نورون‌های نواحی پیرامونی بدن مانند دست‌ها و پاها پس از آسیب به سرعت بهبود می‌یابند.

محققان به دنبال کشف تفاوت بهبودی بین سیستم عصبی مرکزی و محیطی دریافتند که پاسخ‌های متفاوت به آسیب به سلول‌های پشتیبان که نورون‌ها را احاطه کرده و از آن‌ها محافظت می‌کنند مرتبط است. آن‌ها دریافتند که مجموعه‌ای از ژن‌ها به نام مسیر PPAR-alpha - که نقش آن در متابولیسم چربی شناخته شده است- پس از آسیب به شاخه‌های آکسون محیطی، به‌شدت در سلول‌های ماهواره‌های اطراف نورون‌های محیطی افزایش می‌یابد، اما به دنبال آسیب به شاخه‌های آکسون مرکزی بیان PPAR-alpha در سیستم عصبی مرکزی مهار می‌شود.

محققان به منظور بررسی اثر مسیر PPAR-alpha در ترمیم نورونی، به مدت دو هفته موش‌ها را با داروی با فنوفیبرات - دارویی که مسیر PPAR-alpha را فعال می‌کند - تغذیه کردند و سپس یک آسیب در شاخه آکسون حسی آن‌ها که به سیستم عصبی مرکزی منتهی می‌شود وارد کردند. بعد ازسه روز، آن‌ها مشاهده کردند که موش‌هایی که با فنوفیبرات تغذیه شده بودند، دو برابر بیشتر از موش‌هایی که دارونما دریافت کرده بودند، رشد مجدد نورون‌های حسی را تجربه کردند. دانشمندان معتقدند با این روش یک قدم به کشف نحوه ترمیم آسیب نخاعی نزدیک‌تر شده‌اند و قصد دارند با ترکیب فنوفیبرات با سایر درمان‌های بازسازی تجربی که نورون‌ها یا سایر جنبه‌های سیستم عصبی مرکزی را هدف قرار می‌دهند، رشد مجدد عصبی را افزایش دهند.

پایان مطلب/

لینک خبر: https://elifesciences.org/articles/68457