به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، از هنگام شروع پاند‌می‌کرونا گزارش‌های موردی از ابتلای ثانویه‌ی بیماران جوان به پارکینسون بعد از بهبودی از کرونا ارائه شده است. بررسی‌های اخیر محققان دانشگاه Twente هلند، نشان داد که پروتئین N ویروس SARS-CoV-2 ‌می‌تواند با پروتئین نورونی α-synuclein واکنش داده و شکل‌گیری فیبریل‌های آمیلوئید، پروتئین دخیل در ایجاد بیماری پارکینسون، را سرعت بخشد. به علاوه، علائم تنفسی کووید ‌می‌تواند مشکلات نورولوژیک مثل از دست رفتن حس بویایی و سردرد را ایجاد کند. اگرچه این مسئله که "آیا این علائم با ورود ویروس به سلول ایجاد ‌می‌شوند یا به علت پیام شیمیایی آزاد شده از واکنش‌های سیستم ایمنی مغز است، هنوز به درستی روشن نشده است.

در بیماری پارکینسون، پروتئین α-synuclein فیبریل‌های غیر عادی آمیلوئید را که باعث مرگ نورون‌های دوپامینرژیک در مغز ‌می‌شود، ایجاد ‌می‌کند.

آن‌ها با استفاده از پروب فلئورسنت متصل به فیبریل‌های آمیلوئید نشان دادند که در نبود پروتئین‌های ویروس کووید، α-synuclein به بیش از 240 ساعت برای تجمع و تبدیل به فیبریل زمان نیاز دارد. افزودن پروتئین S ویروس کووید هیچ تأثیری نداشت؛ اما، پروتئین N زمان تجمع را به کمتر از 24 ساعت کاهش داد.

در آزمایشی دیگر، آن‌ها مشاهده کردند که پروتئین N و α-synuclein به طور مستقیم با هم واکنش داده و هر 3 تا 4 رونوشت از α-synuclein به یک پروتئین N متصل ‌می‌شود. در ادامه، محققان پروتئین N و α-synuclein نشاندار شده با فلورسنت را با استفاده از غلظت مشابهی از پروتئین N را که در داخل یک سلول آلوده به SARS-CoV-2 انتظار ‌می‌رود، به مدل سلولی بیماری پارکینسون تزریق کردند. در مقایسه با سلول‌های کنترلی که فقط α-synuclein تزریق شده بود، حدود دو برابر تعداد سلول‌ها پس از تزریق هر دو پروتئین از دست رفت.

همچنین، توزیع α-synuclein  در سلول‌هایی که همزمان با هر دو پروتئین تزریق شده بودند، تغییر یافت. اگرچه محققان نتوانستند آمیلوئید بودن آنها را تأیید کنند.

هنوز مشخص نیست که آیا این فعل و انفعالات در نورون‌های مغز انسان نیز رخ می‌دهد یا خیر. اما، در صورت تأیید، این مسئله به توضیح ارتباط احتمالی بین عفونت COVID-19 و بیماری پارکینسون کمک خواهد نمود.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://neurosciencenews.com/covid-parkinsons-19795/