به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، هنوز علت دقیق بروز مولتیپل اسکلروزیس(MS)، و بسیاری از اختلالات دیگر که شامل التهاب در مغز می‌شود مشخص نشده است. محققان اخیرا، نوعی از سلول‌های ایمنی را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند در این اختلال نقش داشته باشند. آن‌ها زیرمجموعه‌ای از سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های لنفوئید ذاتی گروه 3 (ILC3s) هستند که به طور معمول در همراهی با میکروب‌هایی که در میکروبیوم روده زندگی می‌کنند به سرکوب پاسخ های التهابی در آنجا و سایر نواحی کمک می‌کنند. اما به نظر می رسد که برخی از ILC3 ها به جریان خون وارد می‌شوند و هنگامی که در گردش هستند به مغز نفوذ می‌کنند. اما در آنجا التهاب را کاهش نمی‌دهند بلکه آن را القا می‌کنند.

التهاب عصبی به غیر از MS در انواع اختلالات از جمله پارکینسون و آلزایمر نقش دارد. مشخص شده است که ILC3 ها با عملکرد به عنوان سلول‌های ارائه دهنده آنتی‌ژن با ارائه آنتی‌ژن‌ها موجود در سطح میلین باعث حمله سلول‌های T و تخریب میلین می‌شوند. سلول‌های ارائه دهنده آنتی‌ژن بخشی طبیعی از سیستم ایمنی هستند که سلول‌های ایمنی را برای حمله به مهاجمان هدایت می‌کنند. محققان همچنین دریافتند که در مغز موش، سلول‌های ILC3 و T در مناطقی که التهاب و آسیب رخ داده است، ارتباط نزدیکی دارند.

در این کار، محققان در حال تجزیه و تحلیل مدل موشی MS بودند وILC3های التهابی را در مغز شناسایی کردند. در موش‌ها، ILC3s  سلول‌های T را برای حمله به غلاف میلین اطراف اعصاب فعال کردند. میلین به عنوان یک عایق حیاتی عمل می‌کند که به حفظ جریان سیگنال‌ها در سیستم عصبی کمک می‌کند. عامل اصلی MS تخریب میلین شناخته شده و هنگامی که میلین در موش‌ها آسیب دیده، علائم MS ظاهر شده است. محققان همچنین  ILC3‌های التهابی را در نمونه‌های خون و مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به MS نیز پیدا کردند.

دانشمندان همچنین توانستند با حذف مولکولی به نام MHCII از سلول‌های ILC3 از بروز علائم MS در مدل موش جلوگیری کنند. MHCII بخش مهمی از سیستم ارائه آنتی ژن هستند که با حذف آن‌ها از سلول‌های ILC3، از ارائه "آنتی‌ژن‌های میلین" به سلول‌های T و بروز علائم بیماری جلوگیری می‌شود.

پایان مطلب/

لینک خبر:

https://www.nature.com/articles/s41586-021-04136-4