به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، اینکه چرا تنها برخی از بیماران دچار متاستاز می‌شوند، تا حد زیادی نامشخص است. به تازگی محققان اتریشی به پروتئینی به نام MFSD1 در پستانداران نگاهی دقیق انداختند - خویشاوند پروتئینی که پیش از این نقش آن در مهاجرت سلولی در مگس میوه شناخته شده است.     

این دانشمندان، سلول‌های سرطانی موش را تولید کردند که فاقد این پروتئین بودند. بدون پروتئین، سلول‌ها بسیار سریع‌تر حرکت می‌کردند، که نشان می‌دهد MFSD1 از حرکت سلول‌ها جلوگیری می‌کند. این تیم تحقیقاتی به همراه همکارانشان در دانشگاه زوریخ، نظریه خود را در موش‌های زنده مبتلا به سرطان سینه، روده بزرگ و پوست آزمایش کردند. نتایج آنها نشان داد که در غیاب MFSD1، افزایش شدید متاستاز وجود دارد.

این تیم توانست نشان دهد که واکنش سلول هم به گرسنگی و هم به استرس مکانیکی، ناشی از حضور پروتئین MFSD1 است. این پروتئین، این کار را با تأثیر بر گیرنده‌های خاص واقع در سطح سلول یا همان اینتگرین‌ها، انجام می‌دهد. این به اصطلاح اینتگرین‌ها اطمینان می‌دهند که سلول‌ها به یکدیگر و ماتریکس خارج سلولی، شبکه‌ای متراکم که سلول‌های بدن ما را احاطه کرده است، بچسبند. سلول در یک دایره ثابت، این گیرنده‌ها را تولید می‌کند، آنها را به سطح سلول منتقل می‌کند و به داخل سلول برمی‌گردد. اگر سلول توموری فاقد MFSD1 باشد، قادر به بازیافت نوع خاصی از اینتگرین نیست. نتیجه این می‌شود که سلول‌ها کمتر به بافت اطراف و یکدیگر می‌چسبند، که مهاجرت را برای آنها آسان‌تر می‌کند.

یافته‌های این تیم همچنین با تجزیه و تحلیل داده‌های بیماران بیمارستان دانشگاه سنت پولتن اتریش پشتیبانی می‌شود. این داده‌ها که به صورت آنلاین و ناشناس در دسترس محققان است، ارتباط بین سطح MFSD1 و پیش آگهی وضعیت بیمار را نشان داد. مشاهده شد که بیمارانی که از اشکال خاص سرطان سینه، معده و ریه رنج می‌برند و سطوح پایین‌تری از MFSD1 دارند، متاستاز بیشتری دارند. بنابراین، به نظر می‌رسد که سطح بالای MFSD1 محافظت‌کننده است و متاستاز تومور را مهار می‌کند. نتایج این تحقیق در Frontiers in Oncology منتشر شده است.

پایان مطلب/

لینک منبع:https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fonc.2022.777634/full