به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ردپای عصبی فیزیولوژیکی فعالیت مغز پس از ایست قلبی و در طول تجربه نزدیک به مرگ (NDE) به خوبی درک نشده است. اگرچه حالتی به صورت کم‌فعال در مغز فرض شده، با این وجود مطالعات حیوانی تجربی افزایش فعالیت را پس از ایست قلبی، به ویژه در باند گاما، نشان داده‌اند که ناشی از هایپرکاپنی قبل از توقف جریان خون مغزی پس از ایست قلبی است. هیچ مطالعه‌ای هنوز این موضوع را در انسان بررسی نکرده است.

در مطالعه اخیر، الکتروانسفالوگرافی پیوسته (EEG) ضبط شده از مغز انسان در حال مرگ از یک بیمار 87 ساله که پس از هماتوم ساب دورال تروماتیک تحت ایست قلبی قرار گرفته بود، به دست آمده است. افزایش توان مطلق در فعالیت گاما در باندهای باریک و پهن و کاهش توان تتا پس از سرکوب پاسخ‌های دو نیمکره مشاهده می‌شود. پس از ایست قلبی، توان دلتا، بتا، آلفا و گاما کاهش یافت، اما درصد بالاتری از قدرت گامای نسبی در مقایسه با بازه اینترکتال مشاهده شد. 
در این مطالعه ضبط مداوم EEG از مغز انسان را در طول دوره انتقال به مرگ گزارش کردند. تجزیه و تحلیل طیفی، افزایش قدرت گامای مطلق را پس از سرکوب فعالیت عصبی در هر دو نیمکره نشان داد و به دنبال آن کاهش قابل توجهی پس از ایست قلبی مشاهده شد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که یک تعامل پیچیده بین باندهای فرکانس پایین و بالا پس از توقف تدریجی فعالیت مغز اتفاق می‌افتد و تا دوره‌ای که جریان خون مغزی متوقف می‌شود (پس از ایست قلبی) ادامه می‌یابد.
یافته‌هایی که در اینجا گزارش شد مشابه تغییرات در فعالیت عصبی است که در جوندگان مشاهده شده است، جایی که افزایش فرکانس‌های باند گامای پایین 10 تا 30 ثانیه پس از ایست قلبی مشاهده شد. با توجه به اینکه جفت متقابل بین فعالیت آلفا و گاما در فرآیندهای شناختی و یادآوری حافظه در افراد سالم دخیل است، این حدس و گمان وجود دارد که چنین فعالیتی می‌تواند آخرین "یادآوری زندگی" را که ممکن است در حالت نزدیک به مرگ اتفاق بیفتد، پشتیبانی کند. 
در بررسی نحوه تعمیم این یافته‌ها برای درک الگوهای معمولی فعالیت مغز در طول مرگ، چندین هشدار وجود دارد که باید در نظر گرفته شود. مغز بیمار پس از سانحه دچار خونریزی، تورم و تشنج شده است. آسیب مغزی تروماتیک (TBI) و آسیب ماده سفید می‌تواند بر فعالیت ریتمیک مغز تأثیر بگذارد. پس از آسیب، فعالیت شبکه به شدت کاهش می‌یابد، که مکانیسم های تنظیم کننده بالا را برای افزایش تحریک پذیری قشر مغز آغاز می‌کند. هنگامی که سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند، مرحله کوتاهی از تحریک پذیری افزایش یافته را پشت سر می‌گذارند و مغز الگوهای فعالیتی را ایجاد می‌کند که توسط اتصال آن اعمال می‌شود.

استدلال شده است که الگوهای پیش‌فرض فعالیت اضطراری شبکه قشر مغز، امواج آهسته همزمان هستند که پس از قطع فیزیکی یا عملکردی قشر از تحریک خارجی، به‌عنوان مثال، در طول خواب عمیق، بیهوشی یا در آماده‌سازی‌های برش آزمایشگاهی، ایجاد می‌شوند. از دست دادن هوشیاری ناشی از بیهوشی می‌تواند نوسانات عصبی، از جمله امواج آلفا و افزایش همگام سازی فاز نوسانات گاما را تغییر دهد. داروهای تجزیه‌کننده و روان‌پریشی با افزایش همزمانی گاما همانطور که در اسکیزوفرنی مشاهده شده، مرتبط هستند، و این امکان را ایجاد می‌کند که رویدادهای تجزیه‌کننده و داروها می‌تواند باعث افزایش فعالیت گاما شود. نتایج این مطالعه پیشنهاد می‌کند که مشخصاتی از امواج گاما که در رویا و یادآوری خاطرات بوده در حین مرگ برای بیمار رخ داده است. 
پایان مطلب/
لینک منبع:

https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.813531