به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، تقریباً کل بدن انسان توسط میکروب‌ها پوشیده شده است. در حالی که مطالعات نشان داده‌اند که ما چقدر با میکروب‌های بدن ارتباط نزدیکی داریم، برخی از این ارتباطات هنوز هم تعجب‌آور هستند. یکی از جمعیت‌های میکروبی موجود در بدن، میکروب‌های هم‌زیستی هستند که در ریه‌ها وجود دارند. در حالی که ترکیب و عملکرد میکروبیوم ریه هنوز تحت بررسی است، طبق تحقیقات جدید به نظر می‌رسد ارتباط نزدیکی بین میکروبیوم ریه و مغز وجود دارد.

مطالعات جدید نشان داده است که میکروبیوم ریه بر فعالیت سلول‌های ایمنی در مغز به نام میکروگلیا ( ماکروفاژهای مقیم در مغز) تأثیر می‌گذارد و می‌تواند در کنترل بروز التهاب خود ایمنی در مغز نقش ایفا کند. این نوع التهاب در چندین بیماری از جمله مولتیپل اسکلروزیس(MS) مشاهده شده است. میکروب‌های ریه سیگنال‌هایی را به میکروگلیا در مغز می‌فرستند، که می‌تواند به سرعت به اختلالات واکنش نشان دهد، بنابراین میکروبیوم ریه می‌تواند به عنوان یک سیستم هشدار اولیه برای بافت حساس مغز باشد.

از این رو به نظر می‌رسد، بسیاری از تأثیرات محیطی مانند عفونت‌های ریوی، آلودگی هوا یا آنتی بیوتیک‌هایی که بر میکروبیوم ریه تأثیر می گذارند می‌توانند بر ایمنی در مغز نیز تأثیر بگذارند. به عنوان مثال؛ تاثیر سیگار کشیدن در افزایش خطر مولتیپل اسکلروزیس شناخته شده است.

اگرچه جمعیت میکروب‌های موجود در ریه محدود است، با این حال به نظر می‌رسد همین تعداد کم میکروب نیز نسبت به تغییراتی که رخ می‌دهد بسیار حساس هستند. هنگامی که محققان میکروبیوم ریه موش را در معرض آنتی بیوتیک‌ها قرار دادند، متوجه شدند که میکروگلیا در مغز تغییر کردند. تغییرات آن‌ها پس از درمان آنتی بیوتیکی در زیر میکروسکوپ کاملا قابل مشاهده بود. در حالی که میکروگلیاها سلول‌هایی با زوائد و شاخه‌های ظریفی هستند، این شاخه‌ها پس از مصرف آنتی‌بیوتیک کوتاه‌تر و ضخیم‌تر شدند و میکروگلیاها واکنش ضعیف‌تری به سیگنال‌های التهابی نشان دادند و باعث کاهش فراخوانی سلول‎‌های ایمنی دیگر به محل التهاب شدند.

مطالعات همچنین نشان دادند که باکتری‌ها در ریه‌ها مولکولی تولید می‌کنند(لیپوپلی ساکارید) که بخشی از دیواره سلولی آن‌ها را تشکیل می‌دهد. لیپوپلی‌ساکارید پس از قرار گرفتن باکتری در معرض آنتی بیوتیک‌ها در بافت ریه ساخته می‌شود. طبق بررسی‌های صورت گرفته، پاسخ ضعیف میکروگلیاها و مقاومت خود ایمنی با افزایش سطح لیپوپلی ساکارید در ریه ارتباط مستقیمی داشته است و زمانی که سطح لیپوپلی ساکارید در ریه‌ها کاهش یافته، بیماری خودایمنی بدتر شده است.

بر اساس این نتایج، احتمال دارد بتوان محور ریه-مغز را برای استفاده درمانی هدف قرار داد. به عنوان مثال، یک دوز از پروبیوتیک‌ها یا آنتی‌بیوتیک‌های خاص می‌تواند برای تأثیرگذاری بر واکنش ایمنی مغز به صورت هدفمند استفاده شوند تا نه تنها مولتیپل اسکلروزیس بلکه سایر بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی که فعالیت ایمنی میکروگلیا در بروز آن‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند را درمان کند.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04427-4