به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه میامی مولکول‌های RNA را طراحی کرده‌اند که میزبان سلول‌های بتای پانکراس انسان است. سلول‌های بتا، سلول‌های هستند که انسولین تولید می‌کنند و در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 از بین می‌روند. این رویکرد هدف‌گیری می‌تواند به محققان در مطالعه چگونگی پیشرفت این بیماری‌ها و ارائه راه‌های جدید برای ارائه درمان کمک کند. این مطالعه در Nature Communications منتشر شد. دیابت نوع 1 توسط یک پاسخ خودایمنی ایجاد می‌شود که سلول‌های بتای پانکراس را هدف قرار می‌دهد. با گذشت زمان، سیستم ایمنی این سلول‌های حیاتی تولیدکننده انسولین را از بین می‌برد و بدن دیگر نمی‌تواند سطح گلوکز را کنترل کند، که منجر به آسیب شدید رگ‌های خونی و اندام‌ها می‌شود. در حالی که تزریق انسولین می‌تواند یک درمان موثر باشد، اما یک درمان قطعی نیست.
دیابت نوع 2 پیشرفت متفاوتی دارد. سلول‌ها مقاومت به انسولین ایجاد می‌کنند، به این معنی که سلول‌های بتا برای تولید بیشتر هورمون باید سخت‌تر کار کنند. در نهایت، سلول‌های بتا می‌میرند و متابولیسم گلوکز از تنظیم خارج می‌شود. محققانی که این بیماری‌ها را مطالعه می‌کنند، هرگز نتوانسته‌اند سرشماری خوبی در مورد تعداد سلول‌های بتا در هر لحظه در پانکراس به دست آورند. آن‌ها به معیارهای پروکسی، مانند سطوح گلوکز، که تنها اطلاعات محدودی در مورد چگونگی تکامل این شرایط ارائه می‌دهند، متکی هستند. دانشمندانی که در تلاش برای توسعه درمان هستند، اغلب با سمیت و سایر عوارض جانبی مرتبط با درمان‌های سیستمیک مواجه می‌شوند. اگر بیماران را با داروهای غیر هدفمندی که سلول‌های بتا را به تکثیر تشویق می‌کنند، درمان کرده، این عوامل می‌توانند بر بسیاری از بافت‌های دیگر تأثیر بگذارند و به طور بالقوه باعث سرطان شوند. به همین ترتیب، اگر سعی شود سلول‌های بتا را در برابر پاسخ خود ایمنی محافظت کرد، درمان‌های غیر هدفمند باعث سرکوب سیستم ایمنی می‌شوند و بیماران را در برابر عوامل بیماری‌زا و سرطان آسیب‌پذیر می‌کنند.
این مشکلات با ایجاد دو آپتامر متمایز (مولکول‌های RNA کوتاه که به طور انتخابی سلول‌های بتا را هدف قرار می‌دهند و سایر بافت‌ها را نادیده می‌گیرند) حل شد. دانشمندان می‌توانند مولکول‌های اضافی را براینشان دادن سلول‌های بتا (برای تصویربرداری) یا برای درمان بیماری وصل کنند.
این موضوع به دانشمندان فرصت‌های جدیدی برای ایجاد درمان‌های هدفمند می‌دهد که سلول‌های بتا را تشویق به تکثیر یا تضعیف موضعی ایمنی بدون ایجاد عوارض جانبی سیستمیک می‌کند. علاوه بر این، توانایی اندازه گیری دقیق توده سلول‌های بتا باعث بهبود مطالعات آینده خواهد شد. محققان قبلاً آزمایش گزینه‌های درمانی بالقوه را آغاز کرده اند. آن‌ها با WiNK Therapeutics و بنیاد تحقیقات دیابت نوجوانان (JDRF) برای انجام مطالعات پیش بالینی همکاری کرده تا در چند سال آینده این رویکردها را به آزمایشات انسانی منتقل کنند.
این محققین با JDRF همکاری خود را شروع کرده تا پاسخ خود ایمنی را مسدود کرده و سلول‌های بتا را تشویق به تکثیر کنند. در تئوری، با درمان کافی، می‌توان توده سلول‌های بتا را برای معکوس کردن دیابت افزایش داد و همچنین از سلول‌های بتا در برابر خودایمنی محافظت کرده تا افراد دیگر به انسولین نیاز نداشته باشند.
پایان مطلب/
منبع: doi.org/10.1038/s41467-022-29377-3.