به گزارش پایگاه اطلاع‌رسانی بنیان، بر اساس مطالعات جدید دانشمندان، بی‌حالی که بسیاری از بیماران آلزایمر تجربه می‌کنند ناشی از کمبود خواب نیست، بلکه ناشی از تحلیل رفتن نوعی سلول عصبی است که ما را بیدار نگه می‌دارد. این یافته‌ها همچنان تأیید می‌کنند که، پروتئین تاو، عامل پشت پرده این تخریب عصبی است.

یافته‌های این مطالعه، با این تصور رایج که بیماران مبتلا به آلزایمر در طول روز می‌خوابند تا خواب بد شبانه را جبران کنند، در تضاد است و به درمان‌های بالقوه‌ای برای کمک به این بیماران اشاره می‌کند، تا احساس بیداری بیشتری کنند. این مطالعه در شماره 4 آوریل 2022 مجله JAMA Neurology منتشر شده است.

این داده‌ها از بیمارانی در مرکز حافظه و پیری دانشگاه سانفرانسیسکو-آمریکا به دست آمد، که داوطلب شدند تا خواب خود را با الکتروانسفالوگرام (EEG) کنترل کنند و پس از مرگ مغز خود را اهدا کنند. امکان مقایسه داده‌های خواب آنها در زمان حیات با نماهای میکروسکوپی بافت مغز پس از مرگ، کلید پاسخ به سوالی بود که دانشمندان سال‌ها در مورد آن فکر می‌کردند.

پدیده معکوس در بیماران مبتلا به سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، مانند فلج فوق هسته‌ای پیشرونده (PSP) رخ می‌دهد که آنها نیز در این مطالعه وارد شدند. این بیماران آسیبی به نورون‌ها دارند که باعث می‌شود احساس خستگی کنند، بنابراین نمی‌توانند بخوابند و دچار کم خوابی می‌شوند. برای تعیین اینکه چه چیزی در تخریب این نورون‌ها در آلزایمر نقش دارد، محققان مغز 33 بیمار مبتلا به آلزایمر، 20 بیمار مبتلا به PSP و 32 داوطلب را که تا پایان عمر دارای مغز سالم بودند، بررسی کردند.

این گروه از محققان، پس از کشف مجموعه‌ای از نورون‌ها که ما را بیدار نگه می‌دارند و از زمان شروع بیماری در آلزایمر تأثیر می‌گذارند، این فرضیه را ایجاد کردند که بیماران آلزایمر در بیدار ماندن با مشکل مواجه هستند.

پایان مطلب/

لینک منبع:

DOI:10.1001/jamaneurol.2022.0429