به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، کاهش شنوایی به دلیل صداهای بلند، افزایش سن، و برخی داروهای سرطان و آنتی بیوتیک‌ها غیرقابل برگشت بوده است، زیرا دانشمندان قادر به برنامه ریزی مجدد سلول‌های موجود برای تبدیل شدن به سلول‌های حسی گوش خارجی و داخلی پس از مرگ آن‌ها نبوده‌اند. اما دانشمندان مرکز Northwestern Medicine یک ژن اصلی را کشف کرده‌اند که سلول‌های مویی گوش را به سلول‌های بیرونی یا درونی برنامه‌ریزی می‌کند و بر مانع بزرگی را که مانع از رشد این سلول‌ها برای بازگرداندن شنوایی می‌شد، غلبه می‌کند. نتایج این مطالعه در ژورنال Nature منتشر شد.
این دست آورد، ابزاری که قبلاً در دسترس نبوده است تا یک سلول مویی درونی یا بیرونی ایجاد کند را فراهم می‌کند. حدود 8.5 درصد از بزرگسالان 55 تا 64 ساله در ایالات متحده دارای کم شنوایی ناتوان کننده هستند. مرکز کنترل بیماری پیش بینی می‌کند که این میزان به تقریباً 25 درصد از افراد 65 تا 74 ساله و 50 درصد از افراد 75 سال و بالاتر افزایش می‌یابد. در حال حاضر، دانشمندان می‌توانند یک سلول موی مصنوعی تولید کنند، اما این سلول به سلول درونی یا بیرونی که عملکردهای ضروری مختلفی را برای تولید شنوایی ارائه می‌دهد، متمایز نمی شود. این کشف گام بزرگی در جهت توسعه این سلول های خاص است.
مرگ سلول های مویی بیرونی که توسط حلزون گوش ساخته شده، علت اغلب ناشنوایی‌ها  و کم شنوایی‌ها است. این سلول‌ها در دوران جنین رشد می‌کنند و دیگر تولید مثل نمی کنند. سلول های مویی بیرونی در پاسخ به فشار امواج صوتی منبسط و منقبض می‌شوند و صدا را برای سلول‌های مویی داخلی تقویت می‌کنند. سلول‌های داخلی این ارتعاشات را به نورون‌ها منتقل می‌کنند تا صداهایی را که ما می‌شنویم ایجاد کنند.

ژن اصلی که سلول‌های مویی گوش را برنامه ریزی می‌کند TBX2 است و هنگامی که  بیان می‌شود، سلول به یک سلول مویی داخلی تبدیل می‌شود. هنگامی که ژن مسدود می‌شود، سلول به یک سلول مویی بیرونی تبدیل خواهد شد. ژن‌های ATOH1 و GF1 برای ساختن یک سلول مویی حلزون از یک سلول غیر مویی مورد نیاز هستند. سپس TBX2 برای تولید سلول داخلی یا خارجی مورد نیاز روشن یا خاموش می‌شود. این کشف گام بزرگی در جهت توسعه این سلول‌های خاص است. حلزون گوش از دو نوع سلول حسی مکانیکی برای تشخیص صداها استفاده می‌کند. یک ردیف از سلول‌های موی داخلی (IHCs) روی نورون‌ها سیناپس می‌شوند تا اطلاعات حسی را به مغز منتقل کنند و سه ردیف از سلول‌های موی بیرونی (OHC) به طور انتخابی ورودی‌های شنوایی را تقویت می‌کنند. تا کنون، دو عامل رونویسی در تمایز خاص OHC ها دخیل بوده اند، در حالی که، طبق یافته‌های حاضر، هیچ یک در تمایز IHC ها شناسایی نشده است. یکی از این عوامل رونویسی برای OHC ها، INSM1، در طول یک دوره حیاتی جنینی برای نهایی کردن سرنوشت OHC عمل می‌کند و از تمایز OHC ها به IHCs جلوگیری می‌کند. در غیاب INSM1، OHC های جنینی مجموعه ای از ژن های اختصاصی IHC را به اشتباه بیان می‌کنند، که پیش بینی می‌شود در تمایز IHC نقش دارند. یکی از این ژن ها، Tbx2، تنظیم کننده اصلی تمایز IHC در مقابل OHC در موش است. Tbx2 در IHCهای جنینی منجر به توسعه آن‌ها به عنوان OHCs شده که نشانگرهای اولیه OHC مانند Insm1 را بیان می‌کند و در نهایت به OHCهای کاملا بالغ در موقعیت IHCها تبدیل می‌شود.
علاوه بر این، Tbx2 نسبت به Insm1 اپیستاتیک است: در غیاب هر دو ژن، حلزون‌ها فقط OHCs تولید می‌کنند، که نشان می‌دهد TBX2 برای تمایز غیرطبیعی OHCs با کمبود INSM1 به IHCها و همچنین برای تمایز طبیعی IHC ضروری است. 
پایان مطلب/
لینک منبع: 
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04668-3