به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دانشمندان یک جهش ژنتیکی را یافته‌اند که منجر به این شده که سلول‌های سرطانی قادر به تحمل داشتن تعداد غیرطبیعی کروموزوم می‌شوند (وضعیتی که معمولاً سلول‌های نرمال را می‌کشد ) و به آن‌ها اجازه می‌دهد تا با محیط خود سازگار شوند و به رشد خود ادامه دهند. سلول‌های انسانی معمولا دارای 46 کروموزوم (23 جفت) هستند. اگر آن‌ها بیشتر یا کمتر، حالتی که به نام آنیوپلوئیدی گفته شده داشته باشند، احتمالاً می‌میرند یا بسیار آهسته رشد می‌کنند. با این حال، آنیوپلوئیدی در سرطان‌های در حال رشد بسیار رایج است. این مطالعه که توسط دانشمندان موسسه تحقیقات سرطان لندن انجام شد، نشان داد که وقتی ژن پروتئینی به نام BRG1 را خاموش کردند، سلول‌های سرطانی بدون هیچ یک از نتایج منفی که معمولاً در سلول‌های آنیوپلوئید دیده می‌شود، کروموزوم‌های اضافی به دست می‌آوردند.
محققان می‌گویند این مطالعه جدید روی سلول‌های سرطانی در آزمایشگاه بینشی را در مورد اینکه چرا بسیاری از سلول‌های سرطانی آنیوپلوئید هستند و در عین حال هنوز قادر به رشد بیش از حد هستند، ارائه می‌دهد. آن‌ها امیدوارند که این یافته‌ها به درک ما در مورد اینکه سرطان‌ها چگونه می‌توانند به سرعت در محیط‌های جدید تکامل پیدا کنند، بیافزاید.
این مطالعه در نشریه Nature Communications منتشر شده است و توسط Cancer Research UK و شورای تحقیقات پزشکی حمایت شده است.
این یافته‌ها نشان داد که از دست دادن BRG1 امکان تکامل آنوپلوئیدی در سلول‌های سرطانی را فراهم می‌کند. آنیوپلوئید بودن ممکن است برای سلول‌های سرطانی مفید باشد زیرا تنوع ژنتیکی بیشتر و نسخه‌های بیشتری از ژن‌ها را فراهم می‌کند که به آن‌ها امکان تکامل و سازگاری با محیط‌های جدید را می‌دهد. درک و مقابله با توانایی سرطان برای انطباق و تکامل یک حوزه کلیدی تحقیقاتی در ICR است و بخش مرکزی استراتژی تحقیقاتی فعلی ICR را تشکیل می‌دهد. این تحقیق همچنین نقش یک مجموعه پروتئینی به نام SWI/SNF را برجسته می‌کند، گروهی از پروتئین‌ها که با هم کار می‌کنند و DNA را باز می‌کنند تا بتوان آن را کپی یا تعمیر کرد.
از هر پنج سرطان انسان، یک مورد حاوی جهشی است که باعث از دست دادن عملکرد مجموعه SWI/SNF می شود، که نشان می‌دهد SWI/SNF به عنوان یک سرکوب کننده تومور عمل می‌کند. با این حال، ما از درک کامل نقش SWI/SNF در سرطان فاصله داریم. BRG1، پروتئین خاموش شده در این مطالعه، بخش کلیدی مجموعه SWI/SNF را تشکیل می‌دهد. از آنجایی که سلول‌های سرطانی مبتلا به آنیوپلوئیدی با از دست دادن BRG1 می‌توانند با قدرت وجود داشته باشند، این تحقیق نشان می‌دهد که SWI/SNF نقشی در جلوگیری از تحمل آنیوپلوئیدی دارد.
علاوه براین آن‌ها دریافتند که تعداد سلول‌های بدون BRG1 که پس از هفت روز قرار گرفتن در معرض دارویی که باعث آنیوپلوئیدی می‌شود، زنده مانده‌اند، تقریباً دو برابر تعداد سلول‌های دارای BRG1 است که زنده مانده‌اند. این امر پشتیبانی بیشتری از این ایده می‌دهد که سلول‌های بدون BRG1 نسبت به سلول‌های دارای پروتئین، آنیوپلوئیدی را بهتر تحمل می‌کنند.
درمان سرطان بسیار چالش برانگیز است زیرا بسیار پیچیده است و می تواند خود را با تغییرات محیطی سازگار کند. این مطالعه نشان می‌دهد که تحمل آنیوپلوئیدی یکی از راه‌هایی است که سلول‌های سرطانی قادر به سازگاری و تکامل مؤثر هستند.
پایان مطلب/
لینک منبع: 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365638/