به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در یک مطالعه جدید که در مجله Nature منتشر شد، محققان سلول‌های مغزی بیمارانی را که در اثر بیماری پارکینسون یا زوال عقل فوت کرده بودند با افرادی که تحت تأثیر این اختلالات قرار نگرفته بودند مقایسه کردند و متوجه شدند که کدام سلول‌های مغز مسئول هر دو بیماری هستند.
سلول‌های شناسایی‌شده به‌دست‌آمده اکنون می‌توانند توسط تحقیقات جدید شناسایی و هدف‌گیری شوند که احتمالا روزی امکان پیشگیری و درمان هر دو اختلال را فراهم نمایند. در این مطالعه 22000 سلول مغز مورد بررسی قرار گرفت. محققین این مطالعه تقریباً 22000 سلول مغزی را که از نمونه‌های بافت مغز انسان از 10 بیمار که در اثر بیماری پارکینسون یا زوال عقل جان خود را از دست داده بودند و هشت نفر که تحت تأثیر این بیماری‌ها قرار نگرفته بودند، بررسی کردند.
از طریق این فرآیند، تیم تحقیقاتی مذکور موفق شد 10 زیرگروه متمایز از نورون‌های تولیدکننده دوپامین را در جسم سیاه جدا کند، که یکی از آن‌ها عمدتاً در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون وجود نداشت. آن‌ها همچنین دریافتند که فرآیندهای مولکولی مرتبط با مرگ سلولی در سایر بیماری‌های نورودژنراتیو در همین گروه از نورون‌های دوپامینرژیک اغراق‌آمیز است.
از این تجزیه و تحلیل، آن‌ها به این نتیجه رسیدند که عوامل خطر ژنتیکی شناخته شده برای بیماری پارکینسون ممکن است روی "آسیب‌پذیرترین نورون‌هایی که بر بقای آن‌ها تاثیر می‌گذارند" اثر داشته باشد. با این حال، این مطالعه دارای تعداد کافی داده برای نتیجه‌گیری نیست. با این حال، هنوز می‌تواند در تحقیقات بیشتر در مورد این دو شرط مفید باشد. محققان می‌توانند این سلول‌های آسیب پذیر را در آزمایشگاه بازسازی کنند تا آن‌ها و تأثیرشان بر بدن انسان را بررسی کنند. این فرآیند جدید می‌تواند دانشمندان را قادر سازد تا محرک‌های ژنتیکی این بیماری‌ها را بررسی کنند، نامزدهای دارویی احتمالی آینده را ارزیابی کرده و حتی امکان درمان‌های احیاکننده را کشف کنند.
علاوه بر این، مطالعات بیشتر که نتایج کنونی را با داده های تصویربرداری موجود، مطالعات آسیب شناسی بافت و تجزیه و تحلیل ژنومی ترکیب می‌کند، می‌تواند پاسخ‌های بیشتری در مورد این دو بیماری ناتوان کننده ارائه دهد. به طور کلی از دست دادن نورون‌های دوپامین (DA) در جسم سیاه  فشرده (SNpc) یک مشخصه پاتولوژیک مشخص بیماری پارکینسون (PD) است. با این وجود، ویژگی‌های مولکولی مرتبط با آسیب پذیری نورون DA هنوز به طور کامل شناسایی نشده اند. در اینجا، پروتکلی را برای غنی‌سازی و رونویسی نمایه‌سازی نورون‌های DA از بیماران مبتلا به PD و گروه‌های کنترل همسان ایجاد کردند، و در مجموع از 387483 هسته، از جمله 22048 پروفایل نورون DA نمونه‌برداری شد. ده جمعیت را شناسایی کرده و هر کدام را با استفاده از Slide-seq به صورت مکانی در SNpc قرار دادند. یک زیرگروه منفرد، مشخص شده با بیان ژن AGTR1 و از نظر فضایی محدود به لایه شکمی SNpc، بسیار مستعد از دست دادن در PD بود و قوی‌ترین دگرگونی اهداف TP53 و NR2F2 را نشان داد و فرآیندهای مولکولی مرتبط با انحطاط را نام‌گذاری کرد. همین جمعیت آسیب‌پذیر به‌طور خاص برای خطر ارثی مرتبط با PD غنی شد، و اهمیت فرآیندهای ذاتی سلولی را در تعیین آسیب‌پذیری افتراقی نورون‌های DA در برابر انحطاط مرتبط با PD برجسته کرد.
پایان مطلب/
لینک منبع:
https://www.nature.com/articles/s41593-022-01061-1