به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دانشمندان دانشگاه بیرمنگام نشان داده‌اند که‌ یک داروی تحقیقاتی که برای COPD طراحی شده است، ممکن است با مسدود کردن پاسخ التهابی در نخاع، آسیب پس از جراحت نخاعی (SCI) را کاهش دهد.

این مطالعه در Clinical and Translational Medicine منتشر شد، نشان ‌‌می‌دهد که AZD1236، دارویی که توسط AstraZeneca ساخته شده است، ‌‌می‌تواند به طور قابل توجهی "آسیب ثانویه" ناشی از پاسخ بدن به آسیب نخاعی را کاهش دهد.

محققان به سرپرستی پروفسور زبیر احمد، پروفسور علوم اعصاب و سرپرست بخش علوم اعصاب و چشم در موسسه التهاب و پیری دانشگاه، از مدل‌های حیوانی استفاده کردند تا نشان دهند که AZD1236 ‌‌می‌تواند بازسازی قابل توجه اعصاب را با حفظ 80 درصدی عملکرد اعصاب پس از آسیب فشاری نخاع افزایش دهد.

خوشبختانه، این دارو منجر به بهبود 85 درصدی در توانایی حرکت و حس بیماران شده است. این اثرات چشمگیر تنها پس از سه روز درمان که به فاصله‌ی 24 ساعت پس از آسیب با AZD1236 شروع شده بود، مشاهده شد. طی سه هفته، حیوانات تحت درمان با AZD1236 بهبودی بی‌سابقه‌ای را نشان دادند، در حالی که گروه‌های کنترل هنوز درصد قابل‌ توجهی از عدم بهبودی را در شش هفته پس از آسیب نشان دادند.

یکی از عوامل کلیدی آسیب ثانویه SCI، شکسته شدن سد خونی- مغزی نخاع است که منجر به ادم (تجمع مایع اضافی در اطراف نخاع) ‌‌می‌شود و‌ یک پاسخ التهابی را تحریک ‌‌می‌کند که در نهایت ‌‌می‌تواند روند بهبودی را مختل کند و منجر به مرگ سلول‌های عصبی شود.

همچنین، AZD1236 مهار کننده قوی و انتخابی دو آنزیم MMP-9 و MMP-12 است که در فرآیند التهابی نقش دارند.

محققان نشان دادند که AZD1236 ادم ناشی از SCI را متوقف می‌کند و تجزیه سد خونی-مغزی و زخم را در محل آسیب کاهش می‌دهد. آنها همچنین اثر دوز AZD1236 را بر فعالیت MMP-9 و MMP-12 در خون و مایع مغزی نخاعی که طناب نخاعی را بررسی کردند.

نتایج حاکی از اثرات قابل توجه دارو بر سرکوب فعالیت آنزیم پس از دوز خوراکی و دوز داخل نخاعی (تزریق به کانال نخاعی) است. دوز خوراکی فعالیت آنزیم را 90% در سرم و 69-74% در مایع مغزی نخاعی کاهش داد. بنابراین، جای تعجب نیست که تزریق داخل نخاعی سطوح بالاتری (88-90٪) از سرکوب در مایع مغزی نخاعی را به همراه داشته باشد.

مطالعات بیشتر نشان داد که AZD1236 تشکیل سایتوکاین‌های پیش التهابی (مولکول‌هایی که در ایجاد درد طولانی‌مدت نوروپاتیک، که اغلب به دنبال SCI ایجاد ‌‌می‌شود) را به میزان 85 تا 95 درصد سرکوب می‌کند. همچنین مشخص شد که AZD1236 در کاهش حساسیت درد نوروپاتیک ناشی از SCI نسبت به سرما، گرما و لمس در مقایسه با داروهای ضد درد فعلی مانند پره گابالین و گاباپنتین، 82 درصد موثرتر است.

پروفسور احمد اظهار داشت: «در حال حاضر هیچ داروی ترمیمی‌برای بیماران SCI در دسترس نیست، درمان‌ها فقط علائم را تسکین می‌دهند و با مکانیسم‌های مولکولی زمینه‌ای که باعث ادم و شکسته شدن سد خونی- مغزی می‌شوند،‌ یا به آن کمک می‌کنند، مقابله نمی‌کنند. این دارو به طور بالقوه ‌‌می‌تواند ‌یک درمان ویژه در برابر برخی از عوامل اصلی پاتولوژیک SCI باشد که ممکن است چشم انداز بهبودی بیماران SCI را متحول کند.

پایان مطلب/

لینک منبع:

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00758706

https://neurosciencenews.com/sci-inflammation-20624/