به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بیماری آلزایمر یک بیماری مغزی غیرقابل برگشت و پیشرونده است که در آن آمیلوئید بتا و پروتئین دیگری به نام تاو به شکل درهم و پلاک ساخته می‌شوند که در مجموع به عنوان دانه‌ها شناخته می‌شوند. این تجمع پروتئین باعث مرگ سلول‌های مغز و کوچک شدن مغز و در نتیجه از دست دادن حافظه، تغییرات شخصیتی و مشکل در انجام وظایف روزانه می‌شود.
هنوز مشخص نیست که چه نوع تغییرات بیوشیمیایی در داخل سلول منجر به تجمع آمیلوئید بتا می‌شود. یک مطالعه جدید ارتباط احتمالی بین دما و تجمع آمیلوئید بتا را در سلول‌های انسانی بررسی می‌کند. دانشمندان دانشگاه کمبریج با استفاده از حسگرهای کوچک و حساس، تغییرات دما را در داخل سلول‌های جداگانه شناسایی کردند. آن‌ها دریافتند که آمیلوئید بتا به اشتباه تا می‌شود و به هم می‌چسبد و باعث گرم شدن بیش از حد سلول‌ها می‌شود. گرمای آزاد شده توسط تجمع آمیلوئید بتا باعث می‌شود که سایر آمیلوئید بتاهای سالم جمع شوند و باعث تشکیل بیشتر و بیشتر دانه‌ها می‌شود.
دانشمندان دریافتند که کاهش دمای سلول با استفاده از یک ترکیب دارویی می‌تواند تجمع آمیلوئید بتا را متوقف کند. این نشان می‌دهد که این ترکیب به طور بالقوه می‌تواند برای درمان بیماری آلزایمر استفاده شود. با این حال، ابتدا آزمایشات بالینی گسترده مورد نیاز است. Chyi Wei Chung، نویسنده اول این مطالعه، گفت: زمینه مطالعه تغییرات دما در داخل یک سلول به عنوان گرمازایی درون سلولی شناخته می‌شود. ترموژنز با استرس سلولی مرتبط است که ممکن است باعث تجمع بیشتر شود. دمای سلولی زمانی افزایش می‌یابد که عدم تعادل در سلول‌ها وجود داشته باشد، مانند زمانی که غلظت آمیلوئید بتا کمی بیش از حد زیاد است و شروع به تجمع می‌کند. دانشمندان ارتباط بین تجمع و دما را با استفاده از حسگرهای کوچک دما به نام دماسنج‌های پلیمری فلورسنت (FTP) مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها از آمیلوئید بتا برای شروع فرآیند تجمع در رده‌های سلولی انسان و یک ماده شیمیایی به نام FCCP به عنوان کنترل استفاده کردند زیرا باعث افزایش دما می‌شود.
وقتی آمیلوئید بتا شروع به تشکیل فیبریل‌ها و توده‌های نخ مانند کرد، دمای متوسط سلول‌ها شروع به افزایش می‌کند. دانشمندان دریافتند در مقایسه با سلول‌های فاقد آمیلوئید بتا، افزایش دمای سلولی قابل توجه بود. همانطور که فیبریل‌ها شروع به دراز شدن می‌کنند، انرژی را به شکل گرما آزاد می‌کنند. تجمع آمیلوئید بتا برای شروع به انرژی بسیار زیادی نیاز دارد، اما هنگامی که فرآیند تجمع شروع می‌شود، سرعت آن افزایش می‌یابد و گرمای بیشتری آزاد می‌کند و به توده‌های بیشتری اجازه تشکیل می‌دهد.
پس از تشکیل توده‌ها، می‌توانند از سلول خارج شده و توسط سلول‌های همسایه جذب شوند و آمیلوئید بتا سالم را در آن سلول‌ها آلوده کنند. هیچ کس قبلاً این ارتباط بین دما و تجمع در سلول‌های زنده را نشان نداده است. دانشمندان با استفاده از دارویی که تجمع آمیلوئید-بتا را مهار می‌کند، فیبریل‌ها را به عنوان عامل گرمازایی مشخص می‌کنند. دانشمندان همچنین دریافتند که افزایش دمای سلولی را می‌توان با درمان آن‌ها با یک مهارکننده تجمع کاهش داد، که بر پتانسیل درمانی آن برای بیماری آلزایمر تأکید می‌کند.
آزمایش‌های آزمایشگاهی با مدل‌سازی محاسباتی تکمیل شده و توضیح می‌دهد چه اتفاقی ممکن است برای آمیلوئید بتا در یک محیط درون سلولی بیفتد و چرا ممکن است منجر به افزایش دمای داخل سلولی شود. محققان امیدوارند که کار آن‌ها انگیزه مطالعات جدید با ترکیب پارامترهای مختلف ارتباط فیزیولوژیکی باشد.
پایان مطلب/
لینک منبع: 
https://www.techexplorist.com/cells-alzheimers-disease-overheat-fry-like-eggs/47703/