امیدواری برای درمان کووید 19 با شناسایی مسیر جدیدی از عفونت این ویروس
مطالعات اخیر نشان داده است که چگونه کروناویروس مسیر سلول میزبان را برای آلوده کردن سلولهای انسانی واژگون میکند.
امتیاز:
به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، یک تیم بین المللی از دانشمندان، به رهبری دانشگاه بریستول، در حال بررسی این موضوع هستند که چگونه ویروس SARS-CoV-2، که مسئول همه گیری کووید-19 است، پروتئینهای میزبان را برای نفوذ به سلولهای انسانی دستکاری میکند. پس از شناسایی نوروپیلین-1 (NRP1) به عنوان عامل میزبان برای عفونت SARS-CoV-2، یافتههای جدید منتشر شده در Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) توضیح میدهد که چگونه کروناویروس مسیر سلولی برای آلوده کردن سلولهای انسانی میزبان را زیر و رو میکند.
SARS-CoV-2 همچنان بر جوامع و صنایع در سراسر جهان تأثیر زیادی دارد. در تلاش برای یافتن استراتژیهای نوآورانه برای جلوگیری از عفونت SARS-CoV-2، این تیم قبلاً NRP1 را به عنوان یک گیرنده مهم در سطح سلولها شناسایی کرده بود که توسط SARS-CoV-2 برای افزایش عفونت ربوده میشود. NRP1 یک گیرنده پویا است که محیط سلولی میکروسکوپی را از طریق شناسایی پروتئینهای حاوی توالیهای خاص اتصال به نوروپیلین، به نام لیگاند، حس میکند. با تقلید از این توالی اتصال به نوروپیلین، SARS-CoV-2 میتواند این گیرنده را برای افزایش ورود و عفونت سلولهای انسانی واژگون کند.
در این مطالعه جدید، گروهی در دانشکده علوم زیستی بریستول، اکنون NRP1 و لیگاندهای آن را شناسایی کردهاند. که توسط یک کمپلکس پروتئینی به نام ESCPE-1 در داخل سلول میزبان منتقل میشود. کمپلکس پروتئین NRP1 را جذب میکند و حمل و نقل آن را بین بخشهای داخل سلول تنظیم میکند.
عملکرد این مسیر هنوز کاملاً مشخص نیست، اما این تیم دریافتند که استفاده از ویرایش ژن برای حذف ESCPE-1 از سلولهای انسانی به طور مؤثر عفونت SARS-CoV-2 را تا حدود 50 درصد مسدود میکند که نشان میدهد این فرآیند به طور مفیدی توسط ویروس در طول فرآیند عفونت ربوده شده است.
محققان این مطالعه ابراز داشتند که این مطالعه نشاندهنده پیشرفت در درک همهگیری کرونا ویروس و چگونگی تخریب بیولوژی میزبان برای آلوده کردن سلولها است. شناسایی این مسیر مورد استفاده توسط SARS-CoV-2 راههایی را برای طراحی باز میکند. از طرفی یکی از راه های پیشنهادی در این مطالعه مداخلات درمانی بوده که می تواند مانع از ارتباط ESCPE-1 و NRP1 با پروتئین Spike برای کاهش عفونت شود.
پایان مطلب/
لینک منبع:
https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2201980119