به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، قلب‌ اکثر انسان‌ها تقریباً یکسان به نظر می‌رسند. اندام‌هایی مانند قلب یا معده شبیه به هم هستند و در بین ارگانیسم‌های موجود در یک گونه یکسان عمل می‌کنند زیرا سلول‌ها در طول تکامل فرآیندهای سختی را دنبال می‌کنند که آن‌ها را دقیقاً به جایی می‌رساند که باید بروند. فرآیند رشد شامل مراحل بی‌شماری است که باید به ترتیب دقیق انجام شود. مقاله جدیدی از آزمایشگاه Stathopoulos سلول‌های مزودرم احشایی دمی (CVM) را بررسی می‌کند که در نهایت به فیبرهای عضلانی در روده مگس میوه تبدیل می‌شوند. این سلول‌ها در طول شش ساعت از پشت جنین در حال رشد به سمت جلو مهاجرت می‌کنند.
پژوهش جدید مکانیسم‌هایی را شناسایی می‌کند که تضمین کرده هر سلول سرگردان از طریق شکل خاصی از مرگ سلولی به نام آنوکیس، خود تخریب می‌شود. جالب اینجاست که مقاومت به آنویکیس پیش ساز بسیاری از انواع سرطان‌های متاستاتیک است. درک مسیرهایی که آنویک‌های سالم را هدایت می‌کنند در نهایت ممکن است بینشی در مورد چگونگی متاستاز سرطان‌ها و دلیل حمله آن‌ها به قسمت های خاصی از بدن ارائه دهد.
این مطالعه در مجله Developmental Cell منتشر شد. سلول‌های CVM به تنهایی سفر طولانی خود را از طریق جنین مگس میوه انجام نمی‌دهند. این 40 تا 50 سلول نوعی مسیر را دنبال می‌کنند که از نوع سلولی متفاوتی به نام مزودرم احشایی تنه (TVM) ساخته شده است. سلول‌های TVM یک سیگنال شیمیایی به نام فاکتور رشد فیبروبلاست (FGF) منتشر می‌کنند که به سلول CVM اجازه می‌دهد بداند که در محل درست قرار دارد. در نقطه میانی مهاجرت، سلول‌های CVM باید در اطراف یک خم شدید در جنین حرکت کنند که تقریباً U شکل است. در این مقطع، سلول‌های CVM شروع به تکثیر می‌کنند تا به زودی در پایان سفر خود قرار گیرند، زمانی که زمان شروع ساخت عضله فرا خواهد رسید. مشکل اینجاست که وقتی سلول‌ها شروع به تکثیر می‌کنند، برخی شروع به دور شدن از مسیر TVM می‌کنند. محققان قبلاً مشاهده کرده بودند که این نقطه‌ای است که این سلول‌های از دست رفته دچار آنویک و خود تخریبی می‌شوند.
ژنی به نام hid (مخفف عبارت head involution defective) مسئول ایجاد آنویکیس است. وقتی hid در یک سلول بیان شود، سلول خواهد مرد. در کار جدید، سلول‌های CVM هنگام چرخش در اطراف خم جنین شروع به بیان مخفی می‌کنند، اما نمی‌میرند (مگر اینکه از مسیر TVM بیفتند).
تیم دریافت که این به لطف سیگنال های FGF امکان پذیر است، که به عنوان پادزهر برای مخفی شدن عمل می‌کند: اگر سلولی از مسیر خارج شود و بنابراین دریافت سیگنال‌های FGF را متوقف کند، می‌میرد. در نهایت، تیم همچنین کشف کرد که یک مسیر خاص به نام مسیر پروتئین مورفوژنتیک استخوان (BMP) زمان شروع تکثیر سلول‌ها را کنترل می‌کند. سیگنال دهی BMP درست زمانی شروع می‌شود که سلول‌ها در چرخش U شکل حرکت می‌کنند، تقریباً در نقطه میانی مهاجرت خود. این سیگنال است که به سلول‌ها امکان تقسیم و رشد می‌دهد.
سلول ها یک «ساعت» داخلی دارند که به چرخه سلولی معروف است، که زمان رشد، تکثیر DNA و تقسیم سلولی (میتوز) را کنترل می‌کند. تیم دریافت که زمان بیان hid با پیشرفت چرخه سلولی مرتبط است و هنگامی که این اختلال مختل شود، hid دیگر در هنگام مهاجرت سلولی در نقطه مناسب بیان نمی‌شود. سیگنال دهی BMP برای اجازه دادن به چرخه سلولی برای حرکت رو به جلو از طریق میتوز ضروری است و بنابراین برای زمان بندی بیان دقیق hid نیز ضروری است، زیرا سلول‌هایی که تقسیم نمی‌شوند قادر به بیان hid به موقع برای از بین بردن سلول‌های از دست رفته نیستند. 
اگر به کالبد شکافی افرادی که سرطان متاستاتیک داشته‌اند نگاه کنید، معمولاً سلول‌های متاستاز کننده مکان‌های خاصی را مستعمره می‌کند. تحقیقات جاری به عنوان سیستمی عمل می‌کند تا بفهمد که چگونه این مکانیسم کار می‌کند.
پایان مطلب/
لینک منبع: 
https://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2022.05.017