به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، یک پروتئین وابسته به استرس که به طور ژنتیکی با افسردگی، نگرانی و سایر بیماری های روانی مرتبط است بیماری آلزایمر را سرعت می بخشد.

وقتی پروتئین وابسته به استرس FKBP51 همراه با پروتئین  دیگری به نام Hsp90 عمل می کند، ایجاد یک کمپلکس پروتئین چاپرون قوی می کند که از پاک سازی پروتئین توکسیک tau ناشی از بیماری آلزایمر در مغز جلوگیری می کند.

تحت شرایط طبیعی، tau به ساخت اسکلت سلول های مغزی ما کمک می کند. مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از مدل های حیوانی انجام شد و موش هایی برای تولید پروتئین tau غیرطبیعی، شبیه به آن چه در مغز افراد مبتلا به آلزایمر یا بافت مغز فرد آلزایمری پس از مرگ تجمع می یابد، به صورت ژنتیکی مهندسی شدند.

محققان گزارش داده اند که سطح FKBP51 با افزایش سن در مغز افراد افزایش می یابد و سپس این پروتئین وابسته به استرس همراه با Hsp90 پروتئین tau را برای سلول های مغزی دخیل در تشکیل حافظه مرگ آورتر می کنند.

پروتئین Hsp90 یک پروتئین چاپرونی است که فعالیت tau را درون سلول های عصبی تنظیم می کند . به طور مشخص پروتئین های چاپرون تضمین می کنند که پروتئین tau به منظور حفظ ساختار طبیعی سلول های عصبی، به طور مناسبی چین می خورد. از طرف دیگر، همان طور که سطوح FKBP51 با سن بالا می رود، اثر مفید و مثبت Hsp90 را از بین می برد و سمیت tau را افزایش می دهد.

 محققان دریافتند که FKBP51 پروتئین Hsp90 را وادار به ایجاد محیطی می کند که از حذف tau جلوگیری می کند و سمیت آن را بیشتر می کند. این محققان نتیجه گرفته اند که ساخت دارو یا کشف راه هایی برای کاهش FKBP51 یا بلوک کردن اینتراکشن آن با Hsp90 ممکن است در درمان ویژگی های پاتولوژیک tau در بیماری آلزایمر، جنون پارکینسونی و چندین بیماری همراه با از دست دادن حافظه، بسیار موثر باشد. مطالعات پیشین هم نشان داده بود که فقدان FKBP51 در موش های پیر، انعطاف پذیری نسبت به افسردگی را بهبود می بخشد.

پایان مطلب/