به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، در مطالعه اخیر که در ژورنال PNAS منتشر شد، محققان واکنش‌پذیری سلول T را پس از بهبودی از بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) تجزیه و تحلیل کردند.
سلول‌های لنفوسیت‌های T CD4( مثبت)  پس از مواجهه با آنتی ژن به سلول‌های موثر آنتی ژن و حافظه T (TH) تمایز می‌یابند. این سلول‌ها، سلول‌های IFN-γ و اینترلوکین 2 تولید می‌کنند و متعاقباً باعث حذف ویروس‌ها و سایر پاتوژن‌های داخل سلولی با واسطه می‌شوند. در مقابل، سلول‌های TH 2 IL-4 و IL-13 تولید کرده و در نتیجه فعالیت سلول‌های B را تسهیل می‌کنند و ترمیم بافت پس از عفونت را ارتقا می‌دهند. به همین ترتیب، لنفوسیت‌های CD8+ T ساده به حافظه مؤثر، حافظه مرکزی و سلول‌های عاملی تمایز می‌یابند که سمیت سلولی را در برابر سلول‌های آلوده به ویروس نشان می‌دهند.
مطالعه حاضر واکنش‌پذیری سلول‌های T را برای سندرم حاد تنفسی کروناویروس ۲ (SARS-CoV-2) مشخص کرد. نمونه‌های خون کامل از افراد سالم بهبود یافته از کووید-۱۹ یک تا ۲۱ ماه پس از بهبودی جمع‌آوری شد. سایتوکاین‌های سلول TH اختصاصی آنتی‌ژن در نمونه‌ها پس از تحریک ex vivo با پپتیدهایی که در انتهای N پروتئین SARS-CoV-2 spike 1 (S1) یا پروتئین کامل نوکلئوکپسید قرار داشتند، آنالیز شدند.
مشخص شد که نمونه‌ها سیتوکین‌های نوع TH 2 IL-4 و IL-13 را در پاسخ به پپتیدهای نوکلئوکپسید تا 70 روز پس از بهبودی COVID-19 تولید می‌کنند. این پاسخ‌ها در نمونه‌های خون غیرتحریک و در نمونه‌های کنترل غیر آلوده تحریک‌شده توسط پپتیدها شناسایی نشد. این پاسخ اولیه TH 2 همزمان با پاسخ نوع TH 17 بود. سطح سیتوکین‌های TH 2- و TH 17 ناشی از نوکلئوکپسید بسیار همبسته بود. زمانی که پپتیدهای S1 نمونه‌های خون کامل را تحریک کردند، نتایج مشابه بود.
علاوه بر این، القای IL-12 توسط S1 و پپتیدهای نوکلئوکپسید همزمان با سطوح IL-4، IL-13 و IL-17 در ماه‌های اولیه پس از عفونت بود. همبستگی قابل توجه بین سطوح این سیتوکین‌ها در مرحله اولیه عفونت نشان می‌دهد که آن‌ها توسط همان سلول‌های T تولید شده‌اند. سلول‌های کمکی فولیکولی T (TFH)، که ژن‌های سیتوکین متعددی را رونویسی می‌کنند، نیز برای کشف یک فنوتیپ سلول T یکپارچه که مسئول تولید این سیتوکین‌ها بود، تجزیه و تحلیل شدند. با این حال، القای IL-21، که سیتوکین امضای سلول‌های TFH است، پس از تحریک توسط هر دو گروه پپتیدی ضعیف بود. این یافته نشان می‌دهد که سلول‌های IL-21+ TFH ممکن است منبع پاسخ سیتوکین چندقطبی نبوده باشند.
IFN-γ و IL-2 ناشی از S1 و نوکلئوکپسید در ماه‌های اولیه پس از عفونت القا شدند و با سطوح IL-4، IL-12، IL13 و IL-17 همبستگی ضعیفی داشتند یا هیچ ارتباطی نداشتند. با این حال، این سیتوکین‌ها بدون کاهش در طول زمان باقی ماندند و به خوبی همبستگی داشتند. دوام پاسخ‌های IFN-γ و IL-2 گزارش‌شده در مطالعه حاضر نشان‌دهنده پاسخ پایدار حافظه سلول T پس از عفونت با SARS-CoV-2 است. این با گزارش‌های اخیر که نشان می‌دهد پاسخ حافظه سلول T واکنش‌دهنده به SARS-CoV-2 پس از عفونت CD4+ و CD8+ بوده، مطابقت دارد.
مشاهده شد که زیر گروهی از سلول‌های T تخصصی (سلول‌های Th1) که تخریب سلول‌های آلوده به ویروس را ترویج می‌کنند، حداقل به مدت 20 ماه پس از COVID-19 طبیعی فعال بودند. بیماران مبتلا همچنین دارای چندین نوع سلول T دیگر بودند که با SARS-CoV-2 واکنش نشان دادند. این سلول‌های T تقریباً دو ماه پس از بهبودی از عفونت از خون ناپدید شدند. 
پایان مطلب/