به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بر اساس نتایج حاصل از دو  مطالعه توسط محققان Weill Cornell Medicine، اختلال در ساعت‌های شبانه‌روزی که بدن و سلول‌های آن را در چرخه 24 ساعته شبانه روز نگه می‌دارد، نقش مهمی در افزایش وزن دارد.

یک مطالعه که در نتایج آن در Cell Reports منتشر شد، نشان داد که استرس ناشی از تجویز مزمن هورمون‌های استرس گلوکوکورتیکوئید و اختلال در چرخه طبیعی روزانه آزادسازی، یک مکانیسم محافظ موقت را در موش‌ها ایجاد می‌کند. این مکانیسم رشد سلول‌های چربی و تولید انسولین را افزایش می‌دهد و در عین حال میزان قند و چربی اضافی خون را در جریان خون و کبد کاهش می‌دهد.
مطالعه دوم که در ژورنال PNAS منتشر شد، نشان می‌دهد که پیش‌سازهای سلول‌های چربی در طول دوره استراحت موش‌ها متعهد به تبدیل شدن به سلول‌های چربی هستند. مطالعات نشان می‌دهد که استرس و سایر عواملی که «ساعت‌های» بدن را از ریتم خارج می‌کنند، ممکن است به افزایش وزن کمک کنند و رویکردهای درمانی جدیدی را برای چاقی پیشنهاد کنند.

وقتی که ما از ریتم شبانه روزی خارج می‌شویم، بسیاری از نیروها بر ضد متابولیسم سالم کار می‌کنند. در مطالعه اول، اثرات مخرب شرایطی مانند بیماری کوشینگ یا استرس مزمن را بر نوسانات معمول روزانه گلوکوکورتیکوئیدها، دسته‌ای از هورمون‌های مرتبط با استرس، را تقلید کردند. برای انجام این کار، گلوله‌هایی را کاشتند که گلوکوکورتیکوئیدها را با سرعت ثابتی طی ۲۱ روز در زیر پوست موش‌ها آزاد می‌کردند و آن‌ها را با موش‌های عادی که نوسانات روزانه طبیعی داشتند مقایسه کردند. میزان چربی قهوه‌ای و سفید در موش‌های دارای گلوکوکورتیکوئید در عرض 21 روز دوبرابر شد و سطح انسولین در بدن آن‌ها به شدت افزایش یافت، حتی اگر موش‌ها همچنان همان رژیم غذایی سالم را مانند موش‌های معمولی مصرف می‌کردند.
اگر در زمان نامناسبی به حیوانات استرس وارد شود، تأثیر چشمگیری دارد. موش‌ها غذای متفاوت نمی‌خورند، اما یک تغییر بزرگ در متابولیسم باعث افزایش وزن می‌شود. با کمال تعجب، به نظر می‌رسید که این اختلالات متابولیک با پایین نگه داشتن سطح قند خون و جلوگیری از تجمع چربی در خون یا کبد، «اثر محافظتی» دارند. هنگامی که گلوله‌ها حذف گردید، تغییرات متابولیک به سرعت معکوس شد. این نشان می‌دهد که حیوانات می‌توانند برای مدتی با استرس مزمن کنار بیایند.
در مطالعه دوم، یک پروتئین فلورسنت قرمز را به پروتئینی متصل کردند که بیان ژن‌های ساعت شبانه‌روزی مهم را کنترل می‌کند و یک پروتئین فلورسنت زرد را به گیرنده گاما فعال شده تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARG)، پروتئینی که تولید سلول‌های چربی را تنظیم می‌کند، متصل کردند. آن‌ها از این دو نشانگر فلورسنت برای نظارت بر نوسانات روزانه PPARG و بیان ژن شبانه روزی در پیش سازهای سلول چربی موش استفاده کردند. در طول دوره استراحت روز، آن‌ها دریافتند که یک پروتئین شبانه روزی به نام CCAAT تقویت کننده پروتئین آلفا اتصال دهنده (CEBPA)  باعث افزایش سریع تولید PPARG می‌شود. هنگامی که سطح PPARG به آستانه خاصی رسید، سلول‌های پیش ساز متعهد می‌شوند که به سلول‌های چربی تبدیل شوند، فرآیندی که تکمیل آن چند روز طول می‌کشد.
تصمیم سلول برای تبدیل شدن به یک سلول چربی به سرعت در طی چهار ساعت اتفاق می افتد. این تصمیم مانند یک سوئیچ است. این اتفاق فقط در یک زمان خاص از روز اتفاق می‌افتد. محققین همچنین می‌خواهند بدانند که آیا استرس طولانی مدت یا رژیم غذایی پرچرب این تغییرات را دائمی می‌کند یا خیر.

نتایج این مطالعات می‌تواند به تعیین مدت زمان ایمن بودن درمان افراد با داروهای گلوکوکورتیکوئید برای شرایطی مانند آسم کمک کند. این تحقیق همچنین ممکن است منجر به توسعه داروهایی شود که به تنظیم مجدد ریتم شبانه روزی در افراد مبتلا به چاقی به عنوان جایگزینی برای درمان‌های تهاجمی‌تر مانند جراحی چاقی کمک کند. احتمال دیگر ممکن است درمان‌هایی باشد که پنجره 4 ساعته را هدف قرار می‌دهند، زمانی که پیش سازهای سلول چربی متعهد می‌شوند که به سلول‌های چربی تبدیل شده تا از تجمع چربی اضافی جلوگیری کنند.
هر سلول در بدن یک ساعت سلولی ذاتی دارد، درست مانند سلول‌های چربی، و ما یک ساعت اصلی در مغز داریم که ترشح هورمون را کنترل می‌کند. محققین در تلاشند تا بفهمند آن‌ها چگونه با هم کار می‌کنند و چگونه می‌توان آن‌ها را هماهنگ کرد.

پایان مطلب/