به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، دو بیماری اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتومپورال، اختلالاتی عصبی هستند که هر دو در ناحیه پیشانی و لوب تمپورال مغز قرار دارند. در این مطالعه به شباهت‌های قابل توجهی میان این دو بیماری می‌پردازد. این ایده را می‌توان برای اولین بار به Emil Kraepelin برگرداند زیرا کسی بود که در سال 1899 اصطلاح "dementia praecox" را برای توصیف کاهش تدریجی قدرت ذهنی و عاطفی بیماران جوان ابداع کرد، ولی رویکرد او به سرعت به چالش کشیده شد و رد شد، زیرا تنها 25٪ از مبتلایان این شکل از پیشرفت بیماری را نشان دادند. اما اکنون، با کمک ابزار‌های قدرتمند تصویربرداری و یادگیری ماشینی، دانشمندان اولین نشانه‌های معتبری از الگوهای عصبی آناتومیک در مغز افراد اسکیزوفرنی را یافته‌اند که شبیه نشانه‌های بیماران مبتلا به زوال عقل فرونتومپورال است.

اولین بار امیل کریپلین به شباهت علایم میان اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتومپورال پی برده بود

به ندرت پیش می‌آید که دانشمندان در تحقیقات پایه به یافته‌‌های به ظاهر منسوخ و بیش از 120 سال قدمت داشته باشند رجوع کنند. ولی در این در مورد به امیل کریپلین، بنیانگذار موسسه روانپزشکی ماکس پلانک (MPI) و همچنین بیمارستان روانپزشکی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) است رجوع کردند، و اصطلاح او "Dementia praecox" در سال 1899 ابداع شد. این تعریف او برای بزرگسالان جوانی بود که به طور فزاینده‌ای از واقعیت کناره گیری می‌کنند و دچار توهم و خیالات شده بودند، در واقع می‌توان گفت که افراد در وضعیت غیرقابل برگشتی از بیماری و شبیه به بیماری زوال عقل قرار می‌گیرند.

نواحی لوب پیشانی و گیجگاهی مغز ، شخصیت، رفتار اجتماعی و همدلی را کنترل می‌کند

در آغاز قرن بیستم، کارشناسان شروع به استفاده از اصطلاح "اسکیزوفرنی" برای این بیماران کردند، زیرا این بیماری در همه افراد درگیر پیشرفت زیادی ندارد. کریپلین برای این افراد، ایده ابتلا به بیماری نقص عصبی فرونتومپورال را داشت، زیرا او فرض کرد که دلیل ایجاد این علایم ناتوان کننده بیماران در نواحی لوب پیشانی و گیجگاهی مغز قرار دارد، زیرا این نواحی از مغز است که شخصیت، رفتار اجتماعی و همدلی را کنترل می‌کند.

Schroeter، که در محل کار کریپلین، MPI و LMU کار می‌کند، می‌گوید: «اما این ایده کریپلین به سرعت از بین رفت زیرا هیچ مدرکی پاتولوژیک برای فرآیندهای تخریب‌کننده عصبی که در بیماری آلزایمر دیده می‌شود در مغز این بیماران یافت نشد. او ادامه می‌دهد: از زمانی که روانپزشک شدم، می‌خواستم روی این سوال کار کنم. اما در حال حاضر پروفسور کریپلین با گذشت پانزده سال از اولین بار که این ایده را مطرح کرده بود، اینبار با برخورداری از مجموعه‌ای از داده‌های به اندازه کافی بزرگ، تکنیک‌های تصویربرداری و الگوریتم‌های یادگیری ماشین، ابزارهایی را برای یافتن پاسخ‌های احتمالی داشت. اودر این طرح، همکاری خوبی را با ماتیاس شروتر پیدا کرده بود، زیرا او نیز در موسسه ماکس پلانک، در مورد بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، به‌ویژه زوال عقل پیشانی-گیجگاهی، برای علوم شناختی و مغز انسان مطالعه می‌کرد.

شباهت بین اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتوتمپورال

تشخیص زوال عقل فرونتوتمپورال (FTD)، به ویژه نوع رفتار بیمار (bvFTD)، در مراحل اولیه دشوار است زیرا اغلب با اسکیزوفرنی اشتباه گرفته می‌شود. بنابراین، زمانی شباهت‌ها آشکار می‌شودکه: در مبتلایان هر دو گروه، تغییرات شخصیتی و همچنین رفتاری رخ دهد، این تغییرات به صورت یک تحول اغلب چشمگیر رفتاری برای افراد مبتلا و بستگان قابل مشاهده است. بنابراین از آنجایی که هر دو اختلال در نواحی پیشانی- گیجگاهی فرد اتفاق می‌افتد، بدیهی است که آنها را به طور مستقیم با هم مقایسه کنیم.  Koutsouleris در توضیح طرح خود می‌گوید: "با توجه به اینکه این افراد دارای علائم مشابهی بودند، بنابراین ما می‌خواستیم به دنبال نشانه‌ها یا الگوهای مشترک در مغز این افراد باشیم."  Koutsoulerisو Schroeter با یک تیم بین‌المللی از هوش مصنوعی برای آموزش طبقه‌بندی‌کننده‌های علایم نورواناتومیک در هر دو اختلال استفاده کردند تا آن‌ها را روی داده‌های مغزی بدست آمده از گروه‌های مختلف اعمال کنند. نتیجه‌ای که از این شواهد به تازگی در مجله JAMA Psychiatry منتشر شده است، این بود که 41 درصد از بیماران اسکیزوفرنی معیارهای طبقه‌بندی کننده برای bvFTD را دارا هستند.  Koutsouleris و Schroeter یادآور شدند که: «وقتی ما این علایم را در بیماران اسکیزوفرنی دیدیم، زنگی به صدا درآمد که نشان‌دهنده شباهت بین این دو اختلال است.

در نهایت این تیم تحقیقاتی دریافتند که هر چه نمره bvFTD (شباهت بین این دو اختلال را اندازه‌گیری می‌کند) در بیماران بالاتر باشد، احتمال بیشتری وجود دارد که فنوتیپ «شبیه bvFTD» داشته باشند، بنابراین احتمال بهبود علائم بیمار در طول دو سال کمتر می‌شود و به زمان بیشتری نیاز دارد.

چرا یک بیمار 23 ساله بهبود نمی‌یابد؟

من فقط می‌خواستم بدانم چرا بیمار 23 ساله‌ام با شروع علائم اسکیزوفرنی، مانند توهم، هذیان، و نقص‌های شناختی، حتی پس از دو سال اصلاً بهبود نیافته است، در حالی که بیمار دیگری که به همان اندازه و با داشتن همان علایم بیماری اش شروع شد توانست ادامه تحصیل دهد و دوست پیدا کند.  Koutsouleris می‌گوید: بارها و بارها این جوانان را می‌دیدم که اصلاً بهبود نمی‌یافتند.

هنگامی که محققان میزان همبستگی را در بیماران پرخطر مانند این جوان 23 ساله بررسی کردند، مطلبی که کریپلین اولین بار قاطعانه توصیف کرده بود را کاملا تأیید کردند که: در سطح عصبی آناتومیک، هیچ بهبودی در وضعیت برخی از بیماران، وجود نداشت.

در این مطالعه، ساختارهای عصبی مشابهی در بیماران تحت تأثیر قرار گرفته بودند، به ویژه نقص در مدارهای مغزی و خاموش شدن این مدارهای برجسته مغزی که مسئول کنترل توجه، همدلی و رفتار اجتماعی بودند مشاهده و ثبت گردید، در واقع اطلاعات ثبت شده، یک کاهش حجمی در ناحیه ماده خاکستری که نورون‌ها را در خود جای داده است، را نشان دادند. در bvFTD، نورون‌های خاصی (نورون‌های فون اکونومو) از بین می‌روند در اسکیزوفرنی، این نورون‌ها نیز تغییر می‌کنند. همچنین نمره عصبی آناتومیک نشان دادکه: پس از یک سال، در این افراد میزان شدت آسیب وارد شده دو برابر می‌شود..

به عنوان مقایسه، دانشمندان نمره بیماری آلزایمر را نیز با استفاده از این طبقه‌بندی خاص محاسبه کرده بودند، ولی این اثرات را در آنجا پیدا نکردند.

متخصصان می‌توانند با استفاده از این روش، پیش بینی کنند که بیماران به کدام زیرگروه تعلق دارند

این بدان معناست که مفهوم زوال عقل دیگر نمی‌تواند به طور کامل از بین برود. شروتر می‌گوید: ما اولین شواهد معتبری را ارائه می‌کنیم مبنی بر اینکه کریپلین حداقل در برخی از بیماران ، اشتباه نکرده است. این بدان معناست که امروزه و یا در آینده ای نزدیک، متخصصان می‌توانند با استفاده از این روش، پیش بینی کنند که بیماران به کدام زیرگروه تعلق دارند.  Koutsouleris می‌گوید: «بعد از تشخیص متعاقبا می‌توان حمایت‌های درمانی فشرده را در مراحل اولیه برای بهره‌برداری از پتانسیل بهبودی باقی‌مانده آغاز کرد.»

علاوه بر این، درمان‌های شخصی‌سازی‌شده جدیدی را می‌توان برای این زیرگروه توسعه داد که بلوغ و اتصال مناسب نورون‌های آسیب‌دیده را ترویج می‌کند و از تخریب پیشرونده آنها به عنوان بخشی از فرآیند بیماری جلوگیری می‌کند.

پایان مطلب/.