به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، انفارکتوس میوکارد، که معمولا به عنوان حمله قلبی شناخته می‌شود، زمانی رخ می‌دهد که خون رسانی به بخشی از عضله قلب ناکافی باشد. در مطالعه‌ای، یک هورمون حیاتی برای ترمیم قلب شناسایی شده است، این مطالعه که در مجله Nature Cardiovascular Research منتشر شد، نشان می‌دهد که دسته‌ای از هورمون‌های استروئیدی به نام گلوکوکورتیکوئیدها که بلوغ سلولی را پس از تولد افزایش می‌دهند و در عین حال از تکثیر سلولی جلوگیری می‌کنند، ممکن است تا حدی در ناتوانی عضله قلب در بهبودی پس از حمله قلبی مقصر باشند. در این خصوص  Gabriele D’Uva، استاد بخش پزشکی تجربی، تشخیصی و تخصصی در دانشگاه بولونیا، که این مطالعه را نیز رهبری کرده است، توضیح می‌دهد: «نتایج ما نشان داد که گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان یک ترمز مهم برای ظرفیت بازسازی قلب عمل می‌کنند: مهار آنها نتایج امیدوارکننده‌ای را در ترمیم بافت آسیب‌دیده قلب نشان داده است. این یک کشف بزرگ است که در آینده می‌تواند به درمان‌های موثری برای بهبود وضعیت قلبی بیماران حمله قلبی منجر شود.

فقدان عملکرد ظرفیت بازسازی بافت قلب یک ویژگی پایدار از بدو تولد به بعد است

یکی از بزرگترین علل مرگ و میر روی کره زمین بیماری قلبی است، دلیل عمده این مرگ و میر به این خاطر است که بافت قلب نمی‌تواند مانند سایر بافت‌های بدن بازسازی شود. بنابراین سلول‌های عضله قلب در طول انفارکتوس میوکارد می‌میرند و بنابراین بافت سالم با بافت آسیب دیده که قادر به انقباض نیست جایگزین می‌شود. اگر آسیب شدید باشد، نارسایی قلبی ایجاد می‌شود ( فرایندی که در آن قلب قادر به پمپاژ خون کافی برای برآوردن نیازهای بدن نیست)، ممکن است در نتیجه این وضعیت، عواقب متعددی از جمله مرگ ناگهانی قلبی را به همراه داشته باشد. فقدان عملکرد ظرفیت بازسازی بافت قلب یک ویژگی پایدار از بدو تولد به بعد است، زیرا از آنجایی که سیستم تنفسی و گردش خون نوزاد تغییرات سریع و قابل توجهی را برای تغییر از زندگی داخل رحمی به زندگی خارج رحمی انجام می‌دهد، سلول‌های عضله قلب به طور خاص در قلب نوزاد تخصصی‌تر می‌شوند، به گونه ای که دیگر قادر به تقسیم شدن نیستند و از نظر اندازه نیز گسترش نمی‌یابند.

پروفسور D'Uva تأیید می‌کند: "بر خلاف اکثر بافت‌های بدن ما که در طول زندگی خود را تجدید می‌کنند، تجدید بافت قلب در بزرگسالی بسیار کم است و تقریباً وجود ندارد." این نتیجه هم بیانگر، میزان بسیار پایین تکثیر سلول‌های عضله قلب و هم نشان دهنده عدم وجود جمعیت قابل توجهی از «سلول‌های بنیادی» در این بافت است: زیرا آسیب شدید به قلب، به عنوان مثال در اثر انفارکتوس میوکارد، دائمی است. ”

روش تحقیقاتی انجام شده در این مطالعه

در پستانداران، فعال شدن فیزیولوژیکی گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) توسط گلوکوکورتیکوئیدها (GCs) باعث بلوغ کاردیومیوسیت‌ها در اواخر بارداری می‌شود، اما تأثیر آن بر رشد قلب پس از تولد و انعطاف پذیری بازسازی آن نامشخص است. در اینجا ما نشان می‌دهیم که گلوکوکورتیکوئیدها تکثیر قلب را در طول رشد و پس از تولد مهار می‌کنند. در این آزمایش برای نشان دادن این موضوع و حذف موقتی گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها، از موش‌های شرطی شده دارای حذف عملکرد گیرنده گلوکوکورتیکوئیدها استفاده کردیم و مشاهده کردیم که با فعال شدن حذف عملکرد این گیرنده در این موش بعد از تولد، خروج سلول‌های قلبی از فرایند تقسیم چرخه سلولی کاردیومیوسیت و همینطور رشد هیپرتروفیک و بلوغ این سلول‌ها به تاخیر افتاد. همینطور در قلب این موش‌های فاقد گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR-cKO )، افزایش بیان ژن‌های دخیل در کاتابولیسم گلوکز و کاهش بیان ژن‌های ترویج‌کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب و تنفس میتوکندری مشاهده شد. بر این اساس، مصرف اکسیژن در کاردیومیوسیت‌های GR-cKO به میزان کمتری به اکسیداسیون اسیدهای چرب(گلیکولیز) وابسته بوده و به همین خاطر فرایند تکثیر به قلب بازگردانده شد. نتیجه اینکه، مهار موقتی گیرنده گلوکوکورتیکوئید با استفاده از دارو، پس از اتفاق افتادن انفارکتوس میوکارد در موش‌های جوان و/یا بالغ، بقای قلب، ورود مجدد به تقسیم چرخه سلولی را تسهیل کرد و همین عامل منجر به بازسازی ماهیچه‌های قلبی همراه با کاهش تشکیل اسکار شد. بنابراین، این روش ممکن است یک هدف درمانی باشد.

گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است مسئول بلوغ سلول‌های ماهیچه‌های قلب باشند

به منظور یافتن راهی برای معکوس کردن این ناتوانی در بازسازی قلب، دانشمندان بر روی گلوکوکورتیکوئیدها تمرکز کردند: دسته ای از هورمون‌ها که نقش مهمی در تکوین، متابولیسم، و حفظ هموستاز برای مدیریت موقعیت‌های استرس زا ایفا می‌کنند.

در آماده سازی برای تولد، گلوکوکورتیکوئیدها برای القای بلوغ ریه شناخته شده‌اند. با این حال، محققان دریافتند که قرار گرفتن سلول‌های عضله قلب نوزاد در معرض این هورمون‌ها باعث می‌شود که این سلول‌ها ظرفیت تکثیری خود را از دست بدهند. در نتیجه، زمانی که آنها بافت قلب را در هفته اول زندگی پس از زایمان تجزیه و تحلیل کردند، متوجه افزایش میزان گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) شدند، که خود نشان می‌دهد که فعالیت گلوکوکورتیکوئید بلافاصله پس از زایمان افزایش می‌یابد. این منجر به این فرضیه شد که گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است مسئول بلوغ سلول‌های ماهیچه‌های قلب باشند، به همین دلیل ظرفیت تکثیر و بازسازی سلول‌های قلبی را کاهش می‌دهند تا فرایند تمایزو بلوغ  قلب را آغاز کنند: این ایده در حال حاضر، در مدل حیوانی با استفاده از تکنیک‌های زیست‌شناسی مولکولی پیچیده نشان داده شده است.

از سویی دیگر مشاهده شد که حذف گیرنده گلوکوکورتیکوئید منجر به کاهش تمایز سلول‌های ماهیچه‌های قلبی می‌شود، یعنی در حالت نابالغ باقی می‌مانند، بنابراین این حذف عملکرد، منجر به افزایش تقسیم سلولی و تولید سلول‌های قلبی جدید می‌شود. محققان همچنین مکانیسم مولکولی عملکرد گلوکوکورتیکوئیدها در همانندسازی و تعدیل متابولیسم انرژی سلولی را توضیح دادند.

تجویز داروی مهارکننده گیرنده گلوکوکورتیکوئید

در پایان پروفسور D'Uva تأیید می‌کندکه: "حذف گیرنده گلوکوکورتیکوئید به ما نشان داد که می‌توان پس از انفارکتوس میوکارد، توانایی تکثیر سلول‌های عضله قلبی را با حذف گیرنده گلوکوکورتیکوئید افزایش داد و  از این طربق روند بازسازی قلب را در عرض چند هفته ارتقا داد." نتایج مشابهی نیز از طریق تجویز یک داروی مهارکننده گیرنده گلوکوکورتیکوئید که قبلاً برای استفاده بالینی در انسان تایید شده بود، به دست آمده است.

بررسی اثر سایر محرک‌های احیا کننده قلب

 این تیم تحقیقاتی اکنون قصد دارد اثرات هم افزایی سایر فاکتورها را با بررسی اثر سایر محرک‌های احیا کننده قلب آزمایش کند تا به استراتژی‌های مؤثرتری برای بازسازی قلب دست یابند، نتیجه‌ای که می‌تواند به نجات جان میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان کمک کند.

پایان مطلب/.