به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، میتوکندری‌ها مانند باتری‌های بدن ما هستند. آن‌ها منابع حیاتی انرژی برای سلول‌ها هستند و برای تنظیم عملکرد تقریباً در همه انواع سلول ضروری هستند و مانند باتری‌ها، میتوکندری‌ها نیز باید تعویض شوند زیرا با گذشت زمان از بین می‌روند. اگر این باتری‌های سلولی به طور موثر تعویض نشوند و به درستی جایگزین نشوند، سلول‌ها  دچار استرس می‌شوند و می‌توانند بمیرند. محققان دانشگاه تورنتو کشف کردند که چگونه چرخش میتوکندری (یک عملکرد حیاتی سلول) آغاز می‌شود.
تعویض میتوکندری‌های سالم به نوبه خود در اندام‌های نیازمند انرژی مانند مغز و ماهیچه بسیار مهم هستند. وقتی این فرآیند تخریب مختل شود، نورون‌های آسیب پذیر می‌توانند بمیرند. این نوع اختلال در بسیاری از بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون وجود دارد. اکنون، مطالعه‌ای نشان می‌دهد که وقتی پروتئین‌های کدگذاری شده هسته‌ای خاصی به میتوکندری وارد نمی‌شوند، میتوکندری‌ها حذف می‌شوند.
محققین یک گیرنده گره مانند میتوکندری (NLR) به نام NLRX1 را مطالعه کردند. در حالی که NLRX1 در فرآیندهای سلولی متنوعی نقش دارد، عملکرد زیربنایی آن تا کنون برای محققان مبهم باقی مانده است. به طور کلی، تحقیقات در این زمینه حول محور دپلاریزاسیون - از دست دادن پتانسیل الکتریکی در سراسر غشای داخلی میتوکندری - به عنوان سیگنال اصلی برای حذف میتوکندری بود. این بررسی همچنین نشان داد که دپلاریزاسیون یک علت بالادستی واردات محدود پروتئین میتوکندری است. این یافته‌ها که در ژورنال Molecular Cell منتشر شده است، راه‌های جدیدی را برای تحقیق در مورد بیماری‌هایی که در آن ثبات میتوکندری از بین می‌رود، باز می‌کند.
این موضوع به محققین می‌گوید که مشکل زمانی رخ می‌دهد که واردات پروتئین با شکست مواجه شود و سلول سیگنالی از واردات معیوب پروتئین میتوکندری، NLRX1  دریافت کند. این نشانه‌ای برای از بین بردن میتوکندری است، فرآیندی که به عنوان میتوفاژی شناخته می‌شود. با نگاهی به این فرآیند از منظری متفاوت، تیم نشان داد که علم موجود در این زمینه، تصویر کامل را نشان نمی‌دهد.
محققین در این مطالعه یک قدم به عقب برداشته و برخی از نقاط موجود در متون را به هم وصل کردند، که به آن‌ها کمک کرد تا تشخیص دهند که واردات پروتئین نادرست یک مخرج مشترک در بسیاری از عوامل استرس‌زای میتوکندری است که باعث میتوفاژی می‌شوند. این کشف، راه را برای محققان به منظور بررسی بیشتر نقش اختلال عملکرد میتوکندری در بیماری‌ها و اندام‌های فعال متابولیک مانند مغز، قلب و کلیه‌ها هموار می‌کند.
محققین نقش میتوفاژی مبتنی بر NLRX1 را در عملکرد عضلانی که از طریق ظرفیت استقامتی اندازه‌گیری می‌شود، دیدند، که می‌تواند پیامدهایی برای بیماری‌هایی داشته باشد که شامل آتروفی عضلانی یا نقص عملکردی می‌شود. اصلاح میزان و کارایی واردات پروتئین میتوکندری می‌تواند مزایای درمانی برای نورودژنراتیو داشته باشد.
پایان مطلب/