به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که منجر به حرکات غیر عمد یا کنترل نشده از جمله لرزش، سفتی و مشکلات تعادل و هماهنگی می‌شود. محققان دانشگاه اوزاکا در طی کالبد شکافی یک بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون معمولی بالینی یک تغییر غیرمنتظره را در مغز کشف کردند: تجمع پروتئین های TDP-43 به جای آلفا سینوکلئین.
بیماری پارکینسون (PD) در حال حاضر هیچ درمان شناخته‌شده‌ای ندارد و یکی از چالش‌های اصلی در ایجاد درمان‌های مؤثر این است که ما از چگونگی یا چرایی ایجاد بیماری مطمئن نیستیم. اکثر متخصصان موافقند که تجمع اجسام لویی، که اجزای سلولی هستند که عمدتاً از پروتئین خاص مغز، آلفا سینوکلئین تشکیل شده‌اند، باعث مرگ سلولی در مناطق مهم مغز می‌شوند و منجر به علائم PD معمولی می‌شوند. اما طبق یک مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه اوزاکا که در مجله Movement Disorders  منتشر شده است، ممکن است این تنها راهی نباشد که مرگ سلولی مرتبط با PD می‌تواند اتفاق بیفتد.
بیماری که در مقاله توضیح داده شد، چیزی را نشان داد که به نظر می رسید PD استاندارد است و نه سابقه خانوادگی این بیماری و نه هیچ گونه تغییر ژنی که ممکن است به آن کمک کرده باشد. او علائم حرکتی کلاسیک PD مانند سفتی، کندی و مشکلات تعادلی داشت. او همچنین دوپامین کم (که به سلول‌ها در برقراری ارتباط با یکدیگر کمک می‌کند) را در جسم مخطط مغز نشان داد و به درمان با داروی لوودوپا واکنش خوبی نشان داد، که هر دو در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون شایع هستند. مغز بیمار پس از درگذشت وی بر اثر ذات الریه به دقت مورد بررسی قرار گرفت. ماده سیاه، یک ناحیه مهم مغز مرتبط باPD، افزایش التهاب و از دست دادن سلول‌های مغزی را در میان سایر ناهنجاری‌های رایج PD نشان داد، اما برخی تغییرات معمولی مرتبط با PD دیده نشد. محققان نتوانستند اجسام لوی حاوی آلفا سینوکلئین را در هیچ یک از مناطق معمولی مبتلا به PD پیدا کنند.این پدیده غیرعادی بود. هنگامی که محققان بیشتر نگاه کردند، متوجه شدند که بیمار حاوی نوع دیگری از پروتئین است: پروتئین اتصال دهنده DNA  با پاسخ ترانساکتیو 43 کیلو دالتون یا TDP-43. تجمع پروتئین TDP-43 در سایر بیماری‌های نورودژنراتیو مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال رخ می‌دهد، اما معمولاً با PD همراه نیست. با این حال، این گزارش جدید نشان می‌دهد که تجمع آن ممکن است باعث از بین رفتن سلول در جسم سیاه و همچنین علائم حرکتی معمولی PD شود.
این گزارش پیامدهایی برای نحوه تفکر ما در مورد توسعه PD دارد. بسیاری از تحقیقات کنونی که به دنبال درمان‌های PD هستند، روی آلفا سینوکلئین متمرکز هستند، اما ممکن است این تنها پروتئینی نباشد که باعث بیماری می‌شود. یافته‌های حاضر نشان می‌دهد که تجمع TDP- 43  ممکن است یکی از دلایل PD جدا از تجمع آلفا سینوکلئین باشد.
مطالعات آتی باید هنگام بررسی مکانیسم‌های ایجاد PD در مغز، TDP-43 را در نظر بگیرند. یافته‌های این تحقیق مسیر جدیدی را برای ایجاد PD نشان می‌دهد و ممکن است منجر به کشف درمان‌های جدیدی شود که این بیماری را که در حال حاضر وجود ندارد، کند یا درمان می‌کند.
پایان مطلب/