به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، نوعی سرطان سلول خونی به نام لنفوم سلول T angioimmunoblastic (AITL) می‌تواند با تجمع جهش‌ها با افزایش سن در سلول‌های بنیادی که سلول‌های T در خون از آن‌ها رشد می‌کنند، ایجاد شود. با این حال، مکانیسم اساسی که توسط آن AITL توسعه می‌یابد ناشناخته بود. اکنون، تیمی از دانشگاه تسوکوبا نشان داده‌اند که سلول‌هایB، نوع دیگری از سلول‌های خونی، جهش‌هایی را در ژن‌هایی جمع می‌کنند که نحوه بسته‌بندی مواد ژنتیکی در سلول را کنترل می‌کنند. سپس این سلول‌های B ناهنجار با سلول‌های T تعامل می‌کنند و منجر به ایجاد AITL می‌شوند.
سلول‌های خونی مانند سلول‌های B و سلول‌هایT، که در ایمنی نقش دارند، از سلول‌های بنیادی در مغز استخوان رشد می‌کنند. گاهی اوقات، جهش‌هایی در سلول‌های بنیادی منفرد رخ می‌دهد که منجر به تولید سلول‌های بنیادی جهش‌یافته می‌شود که همگی دارای جهش‌های یکسان هستند. احتمالا این امر با افزایش سن افزایش می‌یابد که به خونسازی کلونال وابسته به سن یا ACH معروف است. ACH  با سرطان‌های مختلف مرتبط است. در واقع سرطان سلول‌هایT، با جهش در ژنی به نام TET2 با ACH مرتبط است. این تیم از مدل‌های موش و نمونه‌های انسانی استفاده کردند تا نشان دهند که جهش TET2 باید در همه سلول‌های خونی وجود داشته باشد، نه فقط سلول‌هایT، تا یک مدل موش بتواند AITL را توسعه دهد.
با استفاده از توالی یابی RNA تک سلولی، تکنیکی که می‌تواند نشان دهد کدام ژن‌ها فقط در یک سلول فعال هستند، توانستند مشخصات سلول‌های ایمنی موجود در نمونه‌ها را مشخص کنند. این افزایش قابل توجه در تعداد "سلول‌های B مرکز ژرمینال" نابجا، نوعی از سلول‌های B  با ظرفیت فعال سازی و تکثیر بالا  که جهش‌های مکرر را در ژن‌های پروتئین‌های هیستون نشان دادند، مواد ژنتیکی را در سلول در ساختارهای بالاتر سازماندهی می‌کنند. آن‌ها همچنین تغییراتی را در الگوی اصلاح DNA به نام متیلاسیون نشان دادند که بر ژن‌های بیان شده در سلول تأثیر می‌گذارد.
سلول‌های B و سلول‌های T می‌توانند از طریق مولکول‌های روی سطح سلول به نام‌های لیگاند CD40 و CD40 با هم تعامل داشته باشند.
پروفسور Mamiko Sakata-Yanagimoto، نویسنده اصلی این مقاله توضیح داد که مهمتر از همه، بقای موش‌های مبتلا به AITL را می‌توان با درمان با آنتی بادی طراحی شده برای مهار لیگاند CD40 طولانی کرد. این بدان معنی است که آنتی بادی‌ها علیه لیگاند CD40 می‌توانند به طور بالقوه یک رویکرد درمانی جدید برای AITL انسانی باشند.
پایان مطلب/