به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، میتوکندری‌ها اندامک‌های تغییر شکل یافته‌ای هستند که مدت هاست به عنوان نیروگاه‌های داخل سلول‌های ما شناخته شده‌اند. اما اطلاعات نسبتا کمی در مورد اینکه چگونه شکافت و همجوشی مداوم این مولدهای انرژی کوچک بر عملکرد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت تأثیر می‌گذارد، شناخته شده است.
اکنون، تحقیقات جدید در دانشکده پزشکی دانشگاه اتاوا، نقش برجسته‌ای را برای پویایی میتوکندری در سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ روشن کرده است. نتایج این مطالعه که در مجله Cell Stem Cell منتشر شد، نشان می‌دهد که تغییر شکل میتوکندری در حین کشیده شدن و تقسیم شدن، در واقع وضعیت خفته سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ را تنظیم می‌کند.
یافته‌های جدید می‌تواند روشن‌گری مهمی باشد زیرا سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ که معمولاً در حالت خفته به نام سکون وجود دارند. برای حفظ ثبات بافت ضروری هستند. وضعیت خفته یا خاموش برای طول عمر این سلول‌ها بسیار مهم است و آن‌ها به تعادل ظریفی نیاز دارند. هنگامی که برای نوسازی فعال می‌شوند و در هنگام ترمیم بافتی که آسیب دیده، از حالت محافظتی خود بیدار می‌شوند.
از طریق یک سری دستکاری با یک مدل موش منحصر به فرد، محققان نشان دادند که پروتئین شکل دهنده میتوکندری OPA1 وضعیت خفته سلول‌های بنیادی عضلانی بالغ را تنظیم می‌کند. از دست دادن تدریجی و ممتد این پروتئین و تکه تکه شدن مداوم آن منجر به نقص شدید در تعداد سلول‌های بنیادی عضلانی می‌شود. این یافته‌ها برای اولین بار نشان می‌دهد که پروتئین OPA1- یکی از تنظیم کننده‌های اصلی همجوشی میتوکندری- برای حفظ و عملکرد سلول‌های بنیادی عضلانی ضروری است. آن‌ها ارتباطی بین کاهش سلول‌های بنیادی و نامتعادل شدن و ناکارآمد شدن میتوکندری‌ها ایجاد کردند.
اختلال در میتوکندری ممکن است دلیلی برای از دست دادن سلول‌های بنیادی در میان بیماری‌ها و پیری باشد. اگر سناریویی باشد که در آن پویایی میتوکندریایی نامتعادل وجود داشته باشد ممکن است در بیماری‌ها و پیری اتفاق بیفتد، در نهایت  سلول‌های بنیادی خواب محافظتی خود را از دست می‌دهند و به مرور زمان از بین می‌روند. بینش این تیم مطمئناً برای دانشمندانی که در حال مطالعه طیف وسیعی از بیماری‌های دژنراتیو مرتبط با عضله، و همچنین ضعف و آتروفی عضلانی در طول پیری هستند، بسیار جالب خواهد بود. علاوه بر این، ممکن است در نهایت به هموار کردن راه برای استراتژی‌های درمانی برای اصلاح پویایی و عملکرد میتوکندری در سلول‌های بنیادی برای بازیابی پتانسیل بازسازی بافت‌ها کمک کند.
این نکته بسیار مهم است چرا که تحلیل عضلانی عامل اصلی ناتوانی در سراسر جهان است. یافته‌هایی که نقش اختلالات میتوکندری را در اختلال عملکرد سلول‌های بنیادی بزرگسالان روشن می‌کند، می‌تواند گامی به سوی تلاش‌ها برای بازیابی پتانسیل بازسازی عضله در اختلالات دژنراتیو و پیری باشد. 
پایان مطلب/