به گزارش پایگاه اطلاع رسانی بنیان، ویروس ابولا باعث عفونت‌های جدی در انسان می‌شود و در موارد کشنده، اغلب آسیب و اختلال در عملکرد کبد وجود دارد که نشان می‌دهد کبد نقش تعیین‌کننده‌ای در نتیجه بیماری دارد. اگرچه کبد می‌تواند مستقیماً به ویروس آلوده شود، اما به خوبی شناسایی نشده است که سلول‌های کبدی چگونه به ویروس ابولا پاسخ می‌دهند و اینکه آیا آسیب کبدی مستقیماً توسط عفونت ایجاد می‌شود یا بوسیله سایر فرآیندهای بیماری ایجاد می‌شود.
آسیب کبدی و تشدید پاسخ التهابی از علائم عفونت ویروس ابولا (EBOV) است. اطلاعات کمی در مورد پاسخ ذاتی به عفونت در سلول‌های کبدی انسان و سهم آن‌ها در التهاب وجود دارد. در این مطالعه، یک پلت فرم سلول‌های شبه هپاتوسیت  مشتق از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی را برای تعریف پاسخ ذاتی کبدی به عفونت EBOV ارائه کردند. محققین از این پلت فرم برای نشان دادن عفونت قوی EBOV، با تغییرات فراساختاری مشخص و شواهدی برای تکثیر ویروسی استفاده کردند. 
تحقیقات در مورد پاسخ سلول‌های کبد به عفونت ویروس ابولا به دلیل فقدان مدل‌های مبتنی بر سلول مناسب محدود است، با این حال در مقاله اخیر از سلول‌های بنیادی برای پاسخ به این سوال استفاده کرده‌اند. زیست شناسان برای به دست آوردن منبع پایان ناپذیر از سلول‌های کبد انسان، به اصطلاح سلول‌های شبه هپاتوسیت (HCLs)، مشتق شده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی استفاده کردند. HLC  های مشتق شده از سلول‌های بنیادی شباهت زیادی به سلول‌های اولیه کبد دارند و می‌توانند به راحتی توسط ویروس ابولا در آزمایشگاه آلوده شوند. جالب اینجاست که کشت‌های آلوده قادر به ایجاد یک پاسخ ضد التهابی قوی برای کنترل گسترش ویروس نبودند، به طوری که اکثر سلول‌ها در طول زمان آلوده شدند. اگرچه سلول‌های آلوده نمی‌میرند، اما ژن‌های مورد نیاز برای عملکرد مناسب HLC را خاموش کردند، که نشان می‌دهد عفونت ویروسی مستقیماً عملکرد کبد را مختل می‌کند.
علاوه بر این، سلول‌های ایمنی آلوده به ویروس ابولا می‌توانند ویروس را به HLCها در کشت‌های مشترک انتقال دهند، یعنی زمانی که در یک ظرف کشت می‌شوند، که نشان می‌دهد سلول‌های ایمنی آلوده ممکن است به عنوان شاتل ویروس در بیماران عمل کنند. این مدل سلول‌های کبدی مشتق شده از سلول‌های بنیادی ابزار ارزشمندی برای مطالعات آینده در مورد آسیب شناسی کبد ویروس ابولا و مداخلات درمانی بالقوه خواهد بود.
پایان مطلب/